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Ministerio de Trabajo y Seguridad Social
RIESGOS DEL TRABAJO -
ENFERMEDADES PROFESIONALES
Laudo
(MTySS) 405/96. Del 20/5/1996. Apruébase el Manual de Procedimiento para el Diagnóstico
de Enfermedades Profesionales.
Buenos Aires, 20/5/1996
VISTO el artículo 40 de la Ley
Nº 24.557 y el Acta del COMITE CONSULTIVO PERMANENTE Nº 9 de fecha 2 de mayo de
1996, y
CONSIDERANDO:
Que se ha elaborado un Manual de
Procedimiento para el Diagnóstico de las Enfermedades Profesionales, con la
finalidad de orientar los procedimientos de las Comisiones Médicas, en lo
referente al diagnóstico y la determinación de la naturaleza profesional de la
enfermedad, el que ha sido sometido a la consideración del COMITE CONSULTIVO
PERMANENTE, creado por el artículo 40 de la Ley Nº 24.557.
Que dicho Manual ha surgido de
un profundo estudio científico, por el que se trata de brindar a los médicos
evaluadores de incapacidades pautas orientativas para su evaluación y
diagnóstico. con el objetivo de lograr uniformidad de criterios.
Que conforme surge del acta de
la reunión del COMITE CONSULTIVO PERMANENTE del día 2 de mayo de 1996, el citado
Manual ha recibido el voto favorable de las representaciones gubernamentales y
sindicales, quienes han expresado su conformidad para la aprobación del
documento.
Que la representación
empresarial se comprometió a manifestar su consideración por escrito.
Que la CAMARA ARGENTINA DE
COMERCIO, cumpliendo con ello, ha expresado su conformidad con el Manual,
mediante nota remitida al Señor Ministro de Trabajo y Seguridad Social con fecha
6 de mayo del corriente año.
Que las restantes
representaciones empresariales se abstuvieron de votar y de presentar
formalmente su opinión por escrito.
Que, si bien esta abstención
podría interpretarse como un asentimiento pasivo, se entiende que corresponde
recurrir al mecanismo previsto por el artículo 40, apartado 3, párrafo tercero
de la LEY SOBRE RIESGOS DEL TRABAJO.
Que, en consecuencia,
corresponde al Señor Ministro de Trabajo y Seguridad Social, Presidente del
COMITE CONSULTIVO PERMANENTE de la Ley Nº 24.557, laudar entre la aprobación del
Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de las Enfermedades Profesionales, o
el diferimiento de la misma.
Que este laudo se dicta en
ejercicio de las facultades conferidas por el artículo 40 de la Ley Nº 24.557.
Por ello,
EL MINISTRO
DE TRABAJO Y SEGURIDAD SOCIAL
LAUDA:
Articulo lº - Aprobar el Manual
de Procedimiento para el Diagnóstico de las Enfermedades Profesionales que como
ANEXO 1 forma parte integrante del presente, el que deberá ser de aplicación
para las Comisiones Médicas creadas por el artículo 51 de la Ley Nº 24.241, en
cuanto deban evaluar la incapacidad derivada de accidentes y/o enfermedades
profesionales.
Art. 2º - De forma.
INDICE
-
INTRODUCCIÓN
-
CONSIDERACIONES
SOBRE EL PAPEL DEL MÉDICO EN LAS COMISIONES MÉDICAS
-
DIAGNÓSTICO
DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES
3.1.1
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS Y PARASITARIAS (DE NATURALEZA PROFESIONAL)
3.1.2
TUMORES
O NEOPLASIAS (DE NATURALEZA PROFESIONAL)
3.1.3
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS
3.1.4
TRASTORNOS
MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (DE NATURALEZA PROFESIONAL)
3.1.5
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA NERVIOSO
3.1.6
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL OJO Y SUS ANEXOS
3.1.7
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL OÍDO Y DE LA APÓFISIS MASTOIDES
3.1.8
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA CIRCULATORIO
3.1.9
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3.1.10
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA DIGESTIVO
3.1.11
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO
3.1.12
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO
3.1.13
ENFERMEDADES
(PROFESIONALES) DEL SISTEMA GENITOURINARIO
-
PROCEDIMIENTOS
PARA LA DETERMINACIÓN DE LA NATURALEZA PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD Y
ELABORACIÓN DEL LAUDO TÉCNICO
1
- INTRODUCCIÓN
La
Ley sobre Riesgos de Trabajo (LRT) o Ley N° 24.557, establece en el Capítulo
VI, sobre "Determinación y Revisión de las Incapacidades" (artículo
21), que las Comisiones Médicas y la Comisión Médica Central, creadas por
la Ley N° 24.241 (artículo 51), serán las encargadas de determinar:
a)
la naturaleza laboral del accidente o profesional de la enfermedad;
b)
el carácter y grado de la incapacidad, y
c)
el contenido y alcance de las prestaciones en especie.
Con
esa perspectiva fue elaborado este Manual, el cual tiene por propósito
orientar los procedimientos de las Comisiones Médicas en lo referente al
diagnóstico y a la determinación de la naturaleza profesional de la
enfermedad, auxiliándolas a desempeñar su papel de modo tal de garantizar
las mejores condiciones posibles para el cumplimiento de la legislación.
El
Manual está organizado en tres partes: en la primera parte se presentan
algunas consideraciones sobre el papel del médico en las Comisiones Médicas,
juzgadas esenciales para una mejor comprensión y valorización de la tarea
que desarrollan y el mejor aprovechamiento de las informaciones.
En
la segunda parte del Manual está su contenido principal, que son las bases
para el diagnóstico de las enfermedades profesionales. Su organización
busca seguir la estructura y la nomenclatura de la Clasificación Estadística
Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud, en su décima
revisión (CIE-10) (1992), traducida al Español (Washington, 1995). Las
enfermedades son las especificadas en el "Listado de Enfermedades
Profesionales", que relaciona los agentes de enfermedades y ejemplifica
las actividades laborales que pueden generar exposición.
Se
buscó ubicar todas las enfermedades constantes del Listado de acuerdo al
"grupo" o "familia" a que pertenecen en la CIE-10, en
cada caso identificando su nombre según la misma Clasificación y su código
alfanumérico. Cada enfermedad, debidamente ubicada en la CIE-10, fue
definida o su concepto fue enunciado, seguido de una corta descripción de
su ocurrencia y de la contribución del trabajo o de la ocupación en su
etiología, según la mejor bibliografía y experiencia disponibles. Se
definen, asimismo, los criterios de diagnóstico, consistentes con el
concepto o definición de cada enfermedad.
En
el final de cada "grupo" o "familia" de enfermedades
profesionales consta una corta y seleccionada Bibliografía actualizada, la
cual sirve para sostener el texto y para orientar a los usuarios del Manual
hacia lecturas complementarias.
En
esta versión no constan, todavía, las intoxicaciones agudas que deberán
recibir tratamiento propio dentro del Manual, ya que por su naturaleza aguda
se encuadran en el territorio de los "accidentes de trabajo".
Asimismo, tienen fisiopatología y cuadros clínicos multifacéticos, que
pueden involucrar, simultáneamente, distintos tejidos, órganos, aparatos o
sistemas.
Considerando
los propósitos de este Manual, no fueron incluidos aspectos de Tratamiento
y de Prevención de las enfermedades profesionales.
En
la última parte (Capítulo 4), se presentan, esquemáticamente, los
procedimientos para la determinación de la naturaleza profesional de la
enfermedad, tomando como base la Historia Ocupacional e informaciones
complementarias disponibles sobre la exposición actual o anterior; datos de
laboratorio que evidencian la exposición actual; informaciones
complementarias, como los antecedentes médicos del trabajador;
informaciones sobre el proceso de trabajo (materias primas, productos
intermediarios y producto final); desechos; riesgos para la salud ya
identificados y/o cuantificados en estudios y evaluaciones ambientales
previas; medidas de protección adoptadas y evaluación de su impacto;
investigación o evaluación técnica del local de trabajo y consulta a las
informaciones disponibles en la literatura.
2
- CONSIDERACIONES SOBRE EL PAPEL DEL MÉDICO EN LAS COMISIONES MÉDICAS
Es
importante poner de relieve la especificidad del trabajo de los médicos de
las "Comisiones Médicas" para facilitar la comprensión del espíritu
que orienta la organización de este Manual y para posibilitar su más
amplio aprovechamiento.
Entre
las múltiples y distintas formas de ejercicio profesional que el trabajo médico
puede asumir en el campo de las cuestiones de Salud relacionadas al Trabajo,
sea en la "Medicina del Trabajo", en la "Salud
Ocupacional" y, más recientemente, en la "Salud del
Trabajador", está la actividad del "médico perito".
De
este médico se espera que, delante de un trabajador-paciente o
paciente-trabajador, se pronuncie en cuanto a la existencia o no del
problema, su vínculo causal o etiológico con el trabajo actual o anterior,
y sobre la naturaleza y el grado de incapacidad para el trabajo, a los fines
de la reparación.
El
ejercicio de esta actividad tiene, pues, una lógica distinta de aquella que
orienta las acciones de vigilancia de la salud o de atención médica.
Esta
diferencia o especificidad debe estar basada en procedimientos técnicos, no
menos exigentes y rigurosos que los previstos para las demás
intervenciones, debiendo los profesionales encargados de ese trabajo estar técnica
y científicamente capacitados, y contar con el debido apoyo y acompañamiento
permanente.
Este
Manual responde a ese propósito y será actualizado periódicamente en
función del avance de los conocimientos en la materia y de las necesidades
que surjan de la práctica de las propias Comisiones Médicas.
3
- DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES
3.1
- Concepto/Definición; Ocurrencia y Exposición Profesional; Criterios
Diagnósticos y Bibliografía Complementaria del Listado de Enfermedades
Profesionales de la Ley N° 24.557 (LEP)
3.1.1
- Enfermedades Infecciosas y Parasitarias (de naturaleza profesional)
(GRUPO I - CIE 10)
Es
motivo de este capítulo instruir a los profesionales de las Comisiones Médicas
para afianzar el diagnóstico de las enfermedades infecciosas y el carácter
laboral de las mismas.
Las
infecciones profesionales son causadas por exposiciones a agentes etiológicos
(bacterias, virus, hongos y parásitos), en estrecha relación con las
condiciones laborales.
Lo
que diferencia a una infección común de una profesional es que, en algún
momento de su tarea laboral, el trabajador se relaciona con algún agente
biológicamente activo que hace que presente mayor susceptibilidad a
enfermarse. Por ejemplo, el contacto con personas que padecen enfermedades
infecciosas en el caso de los profesionales de la salud, con animales
infectados, sus desechos o secreciones, en el caso de los laboratoristas o
trabajadores rurales.
Si
bien en el Listado de Enfermedades Profesionales figuran los trabajos que
están más expuestos a determinados agentes, es importante tener presente
las condiciones epidemiológicas que facilitan dichas infecciones y que, de
manifestarse, reafirman la condición laboral de una infección. Por
ejemplo, un trabajador de la salud con una prueba de tuberculina negativa,
está más predispuesto a adquirir la TBC que otro trabajador de la salud
con Mantoux positiva.
En
cuanto a los criterios de diagnóstico, además de la epidemiología y de
una breve descripción del cuadro clínico (es importante el tiempo de
incubación para poder relacionarlo con los antecedentes laborales), se han
asentado las técnicas de laboratorio más confiables que actualmente se
realizan en nuestro medio.
TUBERCULOSIS
(A 15-A 19)
Concepto/Definición
Enfermedad
producida por un bacilo ácido alcohol resistente aeróbico estricto,
denominado Mycobacterium, de los cuales los géneros tuberculosis y bovis
son los más frecuentes con reciente incremento de las micobacteriosis
producidas por agentes atípicos. Su evolución suele ser subaguda o crónica.
Preferentemente compromete los pulmones pero puede tener cualquier
localización. La forma de contagio más frecuente es por vía aerógena
(por gotitas de "Flügge"); las vías digestivas, cutánea y oftálmica
son poco frecuentes.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Es
enfermedad de difusión universal, y los más expuestos son los individuos
tuberculino negativos relacionados en forma estrecha con bacilíferos, con
mayor incidencia en grupos de bajos recursos, desnutridos, drogadictos,
alcohólicos, inmunodeprimidos (SIDA) y con difusión particular entre
trabajadores de la sanidad, especialmente hospitalarios, mineros con
neumoconiosis, internos de institutos carcelarios, convivientes
domiciliarios de bacilíferos.
Por
lo anteriormente expuesto se recomienda que el personal sanitario que tome
contacto con pacientes bacilíferos sea vacunado o presente tuberculina
(Mantoux) positiva.
Criterios
Diagnósticos
La
localización pulmonar es la más frecuente y tiene cuatro formas de
presentación: Neumonía tuberculosa, cavitada, pleuresía y miliar
generalizada. Se presenta con tos generalmente de más de 30 días de
evolución, hemoptisis, fiebre vespertina, pérdida de peso, sudoración
nocturna profusa, anorexia y fatiga. Los hallazgos del examen físico son
inespecíficos.
La
localización extrapulmonar puede ser: ganglionar, genitourinaria,
articular, ósea, meníngea, peritoneal; otros órganos o sistemas pueden
estar involucrados.
Son
concluyentes para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, la baciloscopía
positiva, alteraciones radiológicas de pulmón y los hallazgos histopatológicos
característicos de tuberculosis que se describen como enfermedad
granulomatosa -granulomas caseosos-.
La
localización extrapulmonar se confirma con biopsia, por el hallazgo del
perfil anatomopatológico característico, es decir granulomas tuberculosos.
CARBUNCO
(A 22)
Concepto/Definición
El
ántrax o pústula maligna y edema maligno es una antropozoonosis de
distribución universal, de incidencia humana esporádica en áreas enzoóticas
-campos malditos-, producido por el Bacillus anthracis, bacilo Gram positivo
que adopta en el organismo humano y animal la forma vegetativa, mientras que
en el medio ambiente se encuentra en forma de esporas muy resistente a los
factores ambientales y agentes físicos y químicos, lo que mantiene esta
forma viable por largos períodos. La forma intestinal, pulmonar y septicémica
es poco frecuente.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Es
frecuente entre quienes realizan tareas rurales que trabajan con ganado, u
operarios de establecimientos industriales que manipulan lanas, crines o
cueros de animales.
La
forma de inoculación puede ser directa por manipulación o indirecta por
ingesta o picadura de insectos contaminados.
Criterios
Diagnósticos
Carbunco
externo -pústula maligna y edema maligno-: Período de incubación de 2 o 3
días. Se localiza preferentemente en áreas descubiertas: manos, cara,
cuello, pies, etc. Suele presentarse como máculo pápula, luego se agregan
vesículas poco dolorosas y algo pruriginosas. Las lesiones evolucionan
hasta tener una escara oscura en su centro y vesículas periféricas. Otras
veces no existe la lesión y sólo hay edema de gran magnitud, en especial
cuando asienta en zonas de tejido laxo. La mayoría de las veces la
presentación es mixta. Hay adenopatías satélites y compromiso del estado
general con fiebre y postración.
Carbunco
interno -forma pulmonar, intestinal y septicémica-: Es una forma severa rápidamente
evolutiva, con elevada tasa de mortalidad si el diagnóstico no es precoz.
La forma septicémica puede adquirir cualquier localización.
El
diagnóstico se hace en base a: antecedente epidemiológico, lesión
característica, hallazgo del agente etiológico en la zona de la lesión,
hemocultivo en la forma septicémica. Cursa con leucocitosis y neutrofilia
con eritrosedimentación normal.
Se
deben plantear diagnósticos diferenciales con picadura de insectos (arácnidos),
ectima, erisipela (forma necrótica), flemón maligno, difteria y adenitis
necrotizante cuando la localización es en el cuello o faringe.
BRUCELOSIS
(A 23)
Concepto/Definición
Infección
zoonótica del ganado de distribución universal que se transmite al humano
por contacto con el animal enfermo o por ingesta de los productos animales
contaminados con el agente etiológico. Es producida por el género Brucella
de la cual existen cuatro variedades patogénicas: abortus, suis, melitensis
y canis. Enfermedad de curso clínico agudo septicémico, o subaguda con
localización (actualmente llamada de reagudización) y las formas crónicas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Enfermedad
de animales domesticados que se transmite al hombre por tres vías
principales: 1. Contacto directo de tejidos animales infectados con piel
erosionada o conjuntivas, 2. Ingestión de carne u otros productos derivados
contaminados y 3. Inhalación de partículas infectantes. Los animales más
frecuentemente involucrados son: ganado vacuno, caprino, porcino y ovino.
La
población expuesta al riesgo de enfermar está constituida por empleados
rurales que operan con animales, trabajadores de mataderos, frigoríficos y
laboratorios de diagnóstico microbiológico, veterinarios y transportistas.
Criterios
Diagnósticos
La
mitad de los enfermos presentan una fase aguda de la enfermedad mientras que
los restantes la presentan en forma subaguda o crónica, aún sin pasar por
la forma aguda. El período de incubación en las formas agudas es de 2 a 8
semanas aproximadamente. Los síntomas y signos son inespecíficos en
general. La manifestaciones más relevantes en la forma aguda son: fiebre,
sudoración profusa, malestar general, anorexia, fatiga, cefalea y dolor
lumbar. En el examen físico pueden encontrarse adenopatías,
hepatoesplenomegalia y otras manifestaciones focales como artritis
especialmente sobre raquis, epididimitis, orquitis, etc.
La
forma subaguda con localización o reagudización puede ponerse de
manifiesto con diversas variantes clínicas: mono o poliartritis aguda
febril, bronquitis o neumopatía aguda, reacciones neuromeníngeas, pleuresía
serofibrinosa.
La
forma crónica puede presentarse con localizaciones osteoarticulares
supuradas o serosas; epididimitis, prostatitis, salpingitis, hepatitis
granulomatosa, anemia, púrpuras, endocarditis, reacciones meníngeas,
mielitis, radiculitis, neuritis y reacciones cutáneas de sensibilización.
Las
pruebas de laboratorio general (anemia, leucopenia con linfomonocitosis,
eritrosedimentación moderadamente elevada, transaminasas alteradas), son
inespecíficas.
El
diagnóstico de certeza -en la forma aguda- es el aislamiento de la
Brucella. El hemocultivo, que debe ser incubado hasta 60 días antes de
considerarlo negativo, es el estudio más específico.
Cuando
no se puede aislar el agente se debe recurrir a pruebas serológicas. Las técnicas
más empleadas son las pruebas de aglutinación en placa (Huddlesson) para
la Brucelosis aguda, aglutinación en tubo (Wright) con y sin 2
mercaptoetanol (se emplea para diferenciar la aguda de la crónica con
reagudización), rosa de Bengala, fijación de complemento, reacción de
Coombs e inmunofluorescencia. Las pruebas de ELISA son útiles para detectar
IgG e IgM específicas. Técnicas más recientes incluyen
inmunofluorescencia directa para la detección de antígenos tisulares.
Las
pruebas serológicas pueden dar falsos positivos frente a Proteus OX19,
Yersinia spp.
LEPTOSPIROSIS
(A 27)
Concepto/Definición
Zoonosis
de distribución universal, que afecta varias especies de mamíferos que
habitan cerca del hombre y superponen algunos caracteres epidemiológicos
con él, tales como los roedores, perros, y otros animales domésticos,
peridomésticos y silvestres. El agente etiológico es la Leptospira. Las
manifestaciones clínicas producida por una vasculitis generalizada son
inicialmente proteiformes constituyendo luego una agrupación sindrómica
con compromiso hepático, renal, meníngeo y del tracto respiratorio.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Es
de distribución mundial, compromete endémicamente a animales domésticos,
peridomésticos y silvestres y, esporádicamente, al hombre. Rara vez se
presenta como epidemia. Es más frecuente en verano o durante las temporadas
más lluviosas, compromete más al sexo masculino por las características
laborales y tiene mayor incidencia en las edades laboralmente más activas.
La
leptospira se aloja en el riñón de los animales afectados eliminando el
agente por orina. Los roedores son portadores sanos. Hay dos especies de
leptospiras: L. biflexa e interrogans.
Criterios
Diagnósticos
Tiene
una incubación de 2 a 20 días (TM 7 días). Comienza bruscamente con
fiebre, mialgias e inyección conjuntival; luego de 2 a 7 días se instala
lentamente un síndrome meníngeo. A partir de este momento puede remitir
-forma gripal-, o continuar, tras una aparente mejoría -forma bifásica-, o
sin interrupción hasta constituir uno o todos los demás síndromes. La
forma hepática tiene un perfil de colestasis con poca necrosis
hepatocelular. Este síndrome, con hígado previamente normal, suele durar
aproximadamente 2 semanas. El compromiso renal se pone en evidencia por el
incremento de la urea; puede raras veces producir insuficiencia renal
severa; el compromiso renal marca el pronóstico. El compromiso respiratorio
puede ser alto o bajo; la neumonía toma las características alveolares con
hemorragias y edema. Las hemorragias sólo se presentan en las formas más
graves. Otras manifestaciones: uveítis, miocarditis, arteritis coronaria y
abortos espontáneos.
Se
plantean diagnósticos diferenciales con enfermedades virales incluyendo
fiebre hemorrágica Argentina, Hantavirus en las zonas endémicas por su
cuadro pseudogripal inicial, hepatitis virales, hepatitis alcohólica,
sepsis y meningitis a líquido claro.
El
diagnóstico se basa en criterios epidemiológicos, clínicos y de
laboratorio. Se asocia a leucocitosis con neutrofilia con VSG elevada,
alteraciones hepáticas con patrón de colestasis, poco movimiento de
transaminasas, elevación de urea y fosfocreatinquinasa (CPK). Se puede
aislar la Leptospira de sangre (hemocultivos), orina (urocultivo) y líquido
cefalorraquídeo. Como prueba serológica se emplea la técnica rápida de
microaglutinación. El líquido cefalorraquídeo es en general claro,
glucorraquia poco alterada con pleocitosis a predominio polimorfonuclear.
PSITACOSIS
(A 70)
Concepto/Definición
Enfermedad
producida por Chlamydia psittaci, zoonótica, ya que el agente se puede
encontrar en más de 120 especies de aves y el hombre se infecta en forma
ocasional produciéndose entonces un cuadro clínico predominantemente
respiratorio.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
enfermedad está estrechamente relacionada con la comercialización, cría e
industrialización de psitácidos. La enfermedad domiciliaria se relaciona
con la incorporación de un pájaro nuevo integrado a una casa, a la
industrialización avícola de pavos y patos, a la cría de palomas y a la
tenencia de loros. Los veterinarios pueden afectarse por la manipulación de
aves. En general las aves son portadoras sanas, pero cuando se enferma el
hombre se suele encontrar antecedentes de diarrea o muerte entre las aves.
Criterios
Diagnósticos
Puede
presentarse como enfermedad inaparente -diagnóstico por conversión serológica-,
síndrome febril inespecífico o neumonía atípica. Esta última cursa con
fiebre, tos seca o expectoración hemoptoica, disnea, poco dolor torácico.
Esto se puede asociar a un cuadro pseudogripal inicial. Hay pocos hallazgos
semiológicos a nivel del tracto respiratorio.
Las
manifestaciones extrapulmonares se pueden presentar como ictericia colestática,
artralgias, diarrea, miocarditis o como un síndrome tífico con componente
confusional; se han comunicado casos de endocarditis; puede haber compromiso
renal. En general el pronóstico es bueno; la mortalidad se incrementa por
diagnósticos o tratamientos erróneos.
El
diagnóstico se funda en criterios epidemiológicos -contacto con pcitásidos-,
clínicos y de laboratorio. Se espera encontrar un título de anticuerpos
específicos entre la primera muestra de sangre tomada durante el período
de estado de la enfermedad y una segunda muestra tomada durante la
convalecencia. Ambas muestras se procesan juntas, es decir que el diagnóstico
serológico es retrospectivo. Un solo título igual o superior a 1/64
encontrado en una muestra tomada durante la convalecencia tiene valor diagnóstico.
La detección de IgM específica también lo tiene. La técnica serológica
más empleada es la inmunofluorescencia indirecta (TIF), si bien se han
introducido otras como ELISA y Reacción en cadena de polimerasa (PCR).
FIEBRE
AMARILLA (A 95)
Concepto/Definición
Enfermedad
viral aguda producida por el virus amarílico que forma parte de un amplio
grupo viral: Flaviviridae -conocido como Arbovirus grupo B- trasmitido por
un mosquito en América llamado Aedes aegypti.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Presente
en Argentina sólo en la Provincia de Formosa. Su frecuencia es francamente
declinante en la medida en que se controla el mosquito hematófago. Se
producen entre 100 y 300 casos anuales en toda la zona tropical de Sud América
como casos esporádicos o pequeños brotes.
La
fiebre amarilla de la jungla tiene como reservorio del virus a los monos y
en la forma urbana son los humanos virémicos los reservorios. Los
trabajadores que ingresan a zonas endémicas sin vacunación son los más
expuestos.
Actualmente
se dispone de la vacuna antiamarílica, que repetida cada 10 años en
quienes reingresen en zona endémica, protege efectivamente a los
trabajadores y turistas.
Criterios
Diagnósticos
Una
de cada 5 a 20 infecciones es clínicamente aparente. El período de
incubación es de 3 a 6 días. El comienzo de la enfermedad es brusco. En la
"fase de infección" -viremia-, hay fiebre, escalofríos, cefalea
intensa, dolor lumbosacro, mialgias, náusea y severa postración. Los
hallazgos clínicos son: bradicardia relativa, inyección conjuntival,
lengua saburral con bordes rojos. Hay un período de remisión y luego se
instala el "período de intoxicación", mucho más severo con
ictericia, compromiso renal, vómitos negros, delirio, estupor y shock. Los
pacientes ictéricos tienen alta tasa de mortalidad. Los diagnósticos
diferenciales de las formas clínicas evidentes, incluyen: hepatitis
virales, leptospirosis, fiebre tifoidea, paludismo, fiebres hemorrágicas,
en especial las que cursan con ictericia.
En
el laboratorio se detecta leucopenia y trombocitopenia, elevación de
bilirrubina directa, transaminasas, urea y creatinina. En los casos
terminales, acidosis e hipoglucemia. El diagnóstico de certeza se realiza
por el hallazgo de virus -cultivo-, sus antígenos -ELISA-, o anticuerpos
por PCR. Los tests útiles son, además: inhibición de la hemoaglutinación,
fijación de complemento e IgM detectada por ELISA. Se pide el par de
muestras de suero.
FIEBRE
HEMORRÁGICA ARGENTINA (A 96)
Concepto/Definición
Enfermedad
viral aguda producida por el virus Junín, perteneciente al grupo
arenavirus, que habitualmente es portado por roedores campestres
determinados. Compromete a una amplia zona de la pampa húmeda de Argentina.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Afecta
a los habitantes de una amplia zona del NO de la Provincia de Buenos Aires,
el S de la Provincia de Santa Fé y el SE de la Provincia de Córdoba, en la
República Argentina. Los huéspedes naturales del agente etiológico son
roedores que eliminan el virus por la saliva. El hombre se infecta
accidentalmente por inhalación o a través de la piel y mucosas. Hay raros
contagios interhumanos. El ochenta por ciento de los afectados son varones
en edad laboralmente activa que viven, trabajan o frecuentan la zona endémica
o trabajadores de laboratorio que trabajan con el virus viable. Los brotes
epidémicos suelen ocurrir al final del verano, alcanzando su pico en otoño
y disminuyendo en invierno.
Criterios
Diagnósticos
Período
de incubación: de 6 a 14 días. Comienzo insidioso como un cuadro
Pseudogripal con fiebre, mialgias, quebrantamiento general, astenia, fatiga,
cefalea, dolor reticular, anorexia y epigastralgia. Se pueden agregar luego
náuseas, vómitos y lumbalgia. En el examen se encuentra inyección
conjuntival, edema palpebral, eritema facial -facie matinal del ebrio-,
petequias, en especial en axilas. En la boca hay enantemas característicos:
ribete gingival, a veces sangrante, enantema ramoso en paladar blando con
petequias y microvesículas, macroglosia, temblor fino de la lengua como así
también de las manos. Se encuentran adenomegalias laterocervicales
bradicardía relativa e hipotensión ortostática. Puede hacer bradipsiquia
o somnolencia. Se puede asociar una hepatitis y compromiso renal. El período
de estado dura alrededor de 45 días. Hay tres formas clínicas: leve, común
y grave. Esta última suele tener un componente neurológico importante o
predominan las hemorragias. Se deben plantear diagnósticos diferenciales
con otras enfermedades virales inespecíficas en su forma leve, entre ellas
fiebre tifoidea, leptospirosis y brucelosis.
El
diagnóstico se hace en base a: datos epidemiológicos -procedencia y
ocupación-, clínicos -hallazgos en piel, boca, sistema nervioso- y de
laboratorio general y serológico. Hay leucopenia (1200 a 2000 GB) y
plaquetopenia (60 a 80000), VSG normal o baja: en orina se encuentran
grandes células vacuoladas -células de Milani- cilindros hialinos y
granulosos. Las pruebas serológicas tiene alta especificidad y
sensibilidad.
HEPATITIS
VIRAL (B 15-B 19)
Concepto/Definición
Enfermedad
hepática producida por virus primariamente hepatotropo, de los cuales cinco
son conocidos hasta este momento: virus A, B, C, D y E. Existen virus que
producen otras patologías que, secundariamente, pueden comprometer la glándula
hepática, como citomegalovirus, virus de Epstein Barr, Herpes virus,
varicela-zoster, amarílico, etc. Todas las hepatitis tienen características
epidemiológicas, clínicas, humorales, serológicas y evolutivas
particulares, por lo que se debe plantear cada una de ellas por separado. La
hepatitis E por no tener relación con lo laboral no será descripta en este
capítulo.
#
HEPATITIS A: Producida por virus A
(HVA), Picornavirus. Su contagio es persona a persona por vía fecal oral o
hidro-alimentario, y excepcionalmente por sangre. Son susceptibles quienes
no la han padecido ni se han vacunado. Los susceptibles más expuestos son
los niños en edad escolar, los docentes de ese grupo de educandos, e
integrantes del equipo de salud de los servicios de Pediatría. Tiene un período
de incubación de 2 a 6 semanas y contagia desde una a dos semanas antes de
la aparición de los síntomas hasta 10 días después de iniciados éstos.
Su tasa de ataque secundario es elevada, por ello aparece comprometiendo a
varias personas de un grupo. Se manifiesta con mayor frecuencia en otoño.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas: astenia, anorexia, náuseas,
aversión al olor del tabaco, sensibilidad en el hipocondrio derecho,
ocasionalmente fiebre en los primeros días de enfermedad. Todo ello puede
ir acompañado por un síndrome ictérico o no, hepatomegalia, algunas
adenopatías. Se sospecha la enfermedad por los antecedentes epidemiológicos,
a veces por la clínica y las pruebas de laboratorio: transaminasas elevadas
a 10 veces por encima de los valores normales o más. Se confirma por el
hallazgo de IgM anti VHA positivo (RIA-ELISA) indicativa de enfermedad aguda
reciente. La prevención post-exposición se hace con gammaglobulina
standard para quienes conviven con el enfermo en su vivienda o en
instituciones cerradas (prisiones, institutos correccionales, guarderías,
escuelas, etc.). La prevención pre-posición se puede realizar con vacuna
-virus vivo atenuado-, actualmente disponible. No tiene formas clínicas crónicas
y excepcionalmente da formas fulminantes.
#
HEPATITIS B: Producida por un
Hepadnavirus. Su contagio es por sangre o sus productos derivados, actividad
sexual o por transmisión vertical. Son susceptibles quienes no la han
padecido y no se han vacunado. El más expuesto es la pareja sexual del
enfermo, el equipo de salud y pacientes en hemodiálisis. Tiene un período
de incubación de 2 a 6 meses y contagia desde 1 mes antes de las
manifestaciones clínicas hasta dos o tres meses después. Incidencia anual,
distribución universal. La tasa de portación sana del virus entre la
población general es alrededor del 1%. La presentación clínica no difiere
mayormente de las otras hepatitis, sólo que no tiene fiebre inicial y en
alrededor del 10% tiene un síndrome prodrómico. Su diagnóstico es serológico.
El diagnóstico de hepatitis B aguda actual se hace cuando AgHBs y IgM
antiHBc son positivos. Cuando el paciente tiene AgHBe positivo significa que
el virus es replicante y el paciente es altamente contagiante. Los demás
estudios de laboratorio no difieren de la hepatitis A. La prevención se
lleva a cabo con vacuna recombinante cuyo antígeno es AgHBs. Se emplean
tres dosis.
#
HEPATITIS D: El agente es un virus
defectivo que requiere de la presencia del virus de hepatitis B. Se contagia
de la misma manera que hepatitis B. Hay dos modalidades de presentación clínica:
coinfección y superinfección. Un porcentaje elevado evoluciona en forma crónica.
La vacuna para la hepatitis B previene también la Hepatitis D.
#
HEPATITIS C: El agente productor es
un Flavivirus. Alrededor del 50% de los casos se contagia a través de la
sangre y sus derivados (incluye drogadicción endovenosa); alrededor del 15%
se contagia por vía sexual. Se desconoce la forma de contagio de alrededor
del 40% de los casos. Aproximadamente el 60 a 70% de la población con
anticuerpos anti virus hepatitis C son portadores del virus. Están
expuestos a esta enfermedad todos aquellos que no la han padecido, en
especial el equipo de salud, particularmente aquellos que trabajan con
sangre y sus productos derivados, los pacientes y trabajadores de los
centros de diálisis. Su difusión es universal. El perfil clínico de la
hepatitis C es diferente: en general su fase aguda pasa desapercibida, o se
encuentra astenia, dolor suave en hipocondrio derecho, febrícula y
anorexia. La forma crónica puede cursar de manera totalmente asintomática
hasta la aparición de los fenómenos inmunológicos asociados o la
cirrosis. La hepatitis C puede asociarse a tiroiditis autoinmune,
manifestaciones cutáneas, compromiso renal por lesión directa o producción
de crioglobulinas, infiltrados pulmonares, etc. Se diagnostica por la
detección de anticuerpos anti virus hepatitis C. ELISA I se positiviza tardíamente,
de 4 a 15 semanas de iniciada la enfermedad. ELISA II entre 2 y 4 semanas
después. Otras técnicas como RIBA (Recombinant immunoblot assay) I y II y
LIA (Line immunoblot assay) son más específicas y con un período ventana
menor. PCR (Polimerase Chain Reaction) detecta antígeno viral y lo hace
desde 2 a 7 días de iniciada la enfermedad. El curso evolutivo de la
enfermedad se puede identificar por punción biopsia hepática. Su prevención
es dificultosa dado que 40% de los casos no se conoce la forma de contagio.
SÍNDROME
DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (B
20-B 24)
Concepto/Definición
Enfermedad
infecciosa de evolución crónica, cuyo agente etiológico es un virus de la
Familia Retroviridae, el virus de la inmunodeficiencia adquirida 1 y 2 (VIH
1-2), que produce importante deterioro del sistema inmunológico permitiendo
la ocurrencia de infecciones por agentes oportunistas y neoplasias. Por las
razones planteadas esta entidad presenta manifestaciones clínicas debidas
al virus propiamente dicho, a los déficit inmunológicos que genera y a las
infecciones oportunistas y neoplasias que aparecen en la última fase de la
enfermedad.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Inicialmente,
el SIDA comenzó a notificarse desde 1981 en forma creciente en todas partes
del mundo, con lo que se afirma su carácter epidémico. Durante la década
del 80 la enfermedad duplicaba su número cada 12 meses. El número de casos
de SIDA en adultos notificado por la Organización Mundial de la Salud a
mediados de 1993, superaba 750.000, con un subregistro importante, estimando
que la cifra real era un millón y medio. Por esa fecha el número de
infectados (portadores del virus) superaba los veinticinco millones en el
mundo entero. Inicialmente los diagnosticados fueron homosexuales, se le
agregaron los hemofílicos y luego los drogadictos endovenosos. Actualmente,
la tendencia prevalente es la transmisión heterosexual, incrementándose
las mujeres jóvenes, lo que ha hecho que a su vez se incrementen los casos
neonatales.
El
virus se distribuye por todos los fluidos corporales, pero su contagio es
fundamentalmente por vía sexual, parenteral y vertical. La transmisión
sexual ocurre tanto en homosexuales, bisexuales y heterosexuales. La
transmisión parenteral ocurre por transfusión de sangre o derivados,
drogadicción endovenosa, trasplante de órganos, exposición accidental de
piel y mucosas a material infectante. La transmisión vertical puede ocurrir
por infección intrauterina, durante el parto o durante la lactancia. No se
ha demostrado contagio por picadura de insectos o a través de fómites.
Tampoco hay riesgo por contacto laboral con trabajadores infectados o
contactos familiares no sexuales.
Criterios
Diagnósticos
Se
deben distinguir cuatro etapas de la enfermedad:
-
Primera
fase o primoinfección, de varias semanas de duración, que puede pasar
desapercibida o se presenta como un síndrome mononucleosiforme.
-
Segunda
fase o de latencia, que se extiende por varios años y en general cursa
en forma asintomática.
-
Tercera
fase de adenopatía generalizada persistente; se encuentra en revisión
y será incluida en la fase final como lo propone actualmente el CDC.
-
Cuarta
fase final o de crisis, en la que se presentan las enfermedades
producidas por los agentes oportunistas y neoplasias con manifestaciones
clínicas particulares dependientes del agente y la localización del
problema. En esta etapa puede estar comprometido el aparato respiratorio
(Neumonía por Pneumocistis carinii, tuberculosis en todas sus formas),
sistema nervioso central (Meningoencefalitis toxoplásmica-meningitis
por Criptococo neoformans), aparato digestivo (diarrea por
citomegalovirus, Issospora belli o Criptosporidium, esofagitis por Cándida
o citomegalovirus), piel (histoplasmosis cutánea, Sarcoma de Kaposi)
compromiso sistémico como sepsis por hongos, Mycobacterium tuberculosis
y Complejo MAI. En esta etapa, todo lo que no pueda ser encuadrado como
enfermedad típica en sujetos epidemiológicamente expuestos, debe ser
investigado como SIDA.
Métodos
directos identifican el virus o sus constituyentes -Determinación de
Antigenemia p24 -EIE-, investigación del genoma viral ADN o ARN por reacción
en cadena de polimerasa. Cultivo viral.
Los
métodos indirectos son los más empleados. Detección de anticuerpos -técnica
de ELISA (sensibilidad y especificidad superior al 98%), es una prueba de
detección. Western blot es prueba de confirmación.
Para
que sea considerada laboral, quien accidentalmente tomara contacto con
material infectante deberá denunciarlo inmediatamente. Se le tomarán
muestras de sangre en ese momento, para realizar pruebas serológicas, que a
los fines laborales deben ser negativas. Estas se repetirán a los 3, 6 y 12
meses, con el objeto de comprobar si ocurre la seroconversión.
Marcadores
de la evolutividad de SIDA: Marcadores inespecíficos son la anemia,
leucopenia con cifras menores a 3000 glóbulos blancos, descenso del número
de linfocitos, eritrosedimentación elevada y aparición de alergia cutánea
múltiple. Los marcadores más específicos de la evolutividad de la
enfermedad son:
Linfocitos
T4 CD4 +: Su número normal supera los 1000. El descenso de estas células
por el efecto citopático del virus es de 80 a 100 anuales. Por debajo de
500 CD4 comienzan a aparecer las diferentes infecciones oportunistas.
Antigenemia
p24: Está presente en la fase inicial del proceso, inmediatamente después
del contagio y en la fase final, cuando CD4 está por debajo de 500
elementos.
CITOMEGALOVIROSIS
(B 25)
Concepto/Definición
Enfermedad
producida por Citomegalovirus, agente que integra la Familia Herpetoviridae,
virus persistente. Este virus puede presentarse en forma asintomática y sólo
detectarse por pruebas serológicas u otras formas de infección: congénita,
perinatal, en pacientes inmunocompetentes (generalmente como síndrome
mononucleosiforme) o en inmunocomprometidos (Pacientes trasplantados, SIDA)
como síndrome postransfusional.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
vía de transmisión en el inmunocompetente no suele ser fácil de
determinar. Puede ser transfusional o por contacto sexual. En el caso de las
infecciones congénitas o neonatales, la infección materna puede ser
primaria o de reactivación. En el inmuno comprometido -trasplante de órganos
o SIDA- puede ocurrir una primoinfección o reactivación. Las transfusiones
de sangre o derivados y el órgano trasplantado pueden ser la fuente de
infección. Se encuentran en riesgo de infección quienes manipulan
materiales infectados: personal de laboratorio virológico, personal del
equipo de salud que sufre accidentes punzocortantes.
El
período de incubación puede ser variable pero generalmente se extiende por
una a tres semanas.
Criterios
Diagnósticos
Es
variable de acuerdo a la situación inmunológica de los pacientes. En
inmunocompetentes suele pasar desapercibida o producir un síndrome
mononucleosiforme. En trasplantados de órganos las manifestaciones más
comunes son la fiebre, astenia, mialgia artralgia, leucopenia y
linfocitosis, alteraciones de las enzimas hepáticas. Es frecuente la
asociación con el rechazo de órgano y con algunas drogas inmunosupresoras
empleadas en estos procedimientos. En SIDA es frecuente la neumonía, la
coriorretinitis. el compromiso gastrointestinal con diarrea, las
encefalitis, etc.
El
diagnóstico se funda en pruebas serológicas, como la determinación de antígeno
temprano en leucocitos o tejido. Los tests de inmunofluorescencia indirecta
con identificación de IgM e IgG son los más frecuentemente empleados y
permite identificar seroconversión, fase aguda de la enfermedad o
reactivación.
CANDIDIASIS
(B 37)
Concepto/Definición
Son
infecciones causadas por hongos levaduriformes imperfectos (por que carecen
de reproducción sexual) del género Cándida, que comprende varias
especies, la más conocida es C. Albicans. Hasta hace algunas décadas
originaban únicamente infecciones de piel y mucosa, pero en la actualidad,
con el advenimiento de los antibióticos de amplio espectro, como de los
citostáticos e inmunosupresores, se han agravado y generalizado estas
infecciones creando verdaderos problemas de diagnóstico y terapéutico.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Cándida
Albicans es un saprófito normal de las mucosas oral, digestiva y genital
del hombre y de los animales, desde donde pasa fácilmente a los alimentos,
al medio hospitalario y al ambiente en general.
La
mayoría de estas infecciones son de origen endógeno, pero es posible su
transmisión en el ambiente hospitalario y de persona a persona.
Las
personas que por motivos profesionales se mojan frecuentemente las manos
(lavanderas, lavaplatos, etc.) pueden presentar infecciones cutáneas (piel
y uñas) a causa de este hongo.
Criterios
Diagnósticos
Las
Paroniquias y Onicomicosis, producidas por este hongo son afecciones
triviales que comienzan con tumefacción subungueal caliente, dolorosa y
brillante que, con el tiempo, conduce al engrasamiento de la base de las uñas,
con la consecuente pérdida de las mismas.
Las
candidiasis diseminadas con localización hematógenas metastáticas son
infecciones graves con sintomatología muy variada según su localización y
de alta mortalidad, a causa de su difícil diagnóstico y tratamiento en
pacientes inmunológicamente deprimidos. No son enfermedades consideradas
profesionales por lo que no serán motivo de descripción en este apartado.
El
diagnóstico de las candidiasis superficiales se basa en la epidemiología,
la clínica y en la observación de las seudohifas en los frotis (tinción
con KOH), con ulterior cultivo.
HISTOPLASMOSIS
(B39)
Concepto/Definición
Micosis
profunda producida por un hongo distribuido en muchos lugares del mundo
llamado Histoplasma capsulatum. Se encuentra en la tierra y produce
enfermedad en el hombre y varias especies animales por inhalación. La
primoinfección es pulmonar pero puede tornarse progresiva y extenderse en
forma sistémica. El agente se presenta como levadura en los tejidos y
siempre es intracelular, en macrófagos o células gigantes.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Enfermedad
endémica en varias regiones tropicales, subtropicales templadas y húmedas
del mundo. Es común en la cuenca del Río de la Plata y en el sur de
Brasil. La infección asintomática tiene una prevalencia variable de 20 a
80%, según las regiones. Predomina en niños menores de 4 años o varones
mayores de 50 años, y en inmunodeprimidos, en especial enfermos de SIDA. El
reservorio del hongo es la tierra, en especial donde hay guano de pájaros y
murciélagos. Las áreas de mayor densidad suelen ser gallineros, nidos de pájaros
y lugares frecuentados por murciélagos. Por ello, los más expuestos son
los trabajadores de bodegas, espeleólogos o que desarrollan labores en
edificios abandonados, trabajadores en contacto con guano de pájaros. No
existe el contagio interhumano ni animal-humano.
Criterios
Diagnósticos
Tras
la inhalación de las microcomidias, se produce una infección local y luego
diseminada desde los ganglios mediastínicos y por vía linfohemática a
todo el organismo. En general el organismo logra limitar el problema a los 2
ó 3 meses. Las formas clínicas son: asintomática (más frecuente),
pulmonar aguda, diseminada aguda y diseminada crónica.
La
infección asintomática se detecta por seroconversión o positivización de
las pruebas cutáneas a la histoplasmina.
La
infección pulmonar aguda comienza entre 8 y 15 días después de la
exposición a la fuente de infección. Se presenta como síndrome
pseudogripal, tos seca y dolor torácico. Puede aparecer eritema nudoso. En
la radiografía de tórax hay infiltrado pulmonar bilateral, algodonoso con
adenopatías hiliares o mediastinales. Al cabo de 2 a 3 semanas, se resuelve
el infiltrado y los ganglios se van calcificando.
La
forma diseminada aguda cursa con fiebre en picos, postración, lesiones cutáneas
pápulo-costrosas, hepatoesplenomegalia, infiltrado pulmonar y leucopenia.
Pueden producirse úlceras mucosas, compromiso osteoarticular y meníngeo.
Esta es la forma más frecuentemente asociada a SIDA. Puede simular una
tuberculosis miliar. Lleva a la muerte entre 3 y 6 meses.
La
forma crónica diseminada afecta en general a hombres mayores de 50 años.
Suele estar asociada a diabetes, uso de corticoides o tumores ocultos. Se
manifiesta por pérdida de peso, síndrome febril prolongado, úlceras en
orofarinx, insuficiencia suprarrenal, infiltrados pulmonares.
El
diagnóstico se basa en el hallazgo del agente en muestras clínicas,
cultivos, tinciones directas o estudios anatomopatológicos. Las pruebas
serológicas útiles son TIF, aglutinación contrainmunoelectroforesis, y
fijación de complemento. Éstas se positivizan 2 a 6 semanas después de la
infección. Una fijación de complemento con títulos iguales o superiores a
1/32, indica enfermedad progresiva. Si tras un tratamiento estos valores
caen a 1/8, indica curación. La prueba cutánea con hipersensibilidad
retardada frente a histoplasmina se positiviza a las 2 ó 3 semanas de la
infección, y sigue positiva por años, indicando infección. Se negativiza
en las formas diseminadas.
PALUDISMO
- MALARIA (B 50-B 54)
Concepto/Definición
Enfermedad
parasitaria no contagiosa, causada por esporozoario del género Plasmodium y
trasmitida por varias especies de mosquitos del género Anopheles. Su
presentación clásica es fiebre, esplenomegalia, anemia y evolución crónica.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Hemoparasitosis
de distribución universal y endémica en regiones con atributos ecológicos
definidos. Hay tres áreas definidas: área ecuatorial, área subtropical y
área localizada. Hay factores animales involucrados, reservorios humanos y
animales, por ejemplo el chimpancé. Finalmente, varias especies de
Anopheles son capaces de transmitir el plasmodio de hombre a hombre, de
animal-hombre o de hombre-animal. Los factores humanos se correlacionan con
las del parásito: P. falciparum produce formas más severas, mientras que
vivax produce más recaídas. No todos los portadores de Plasmodium
enferman. Cuatro especies de Plasmodium parasitan habitualmente al hombre:
P. falciparum, vivax, malarie y ovale. Cada uno de ellos tiene
particularidades clínico-evolutivas.
Criterios
Diagnósticos
Como
mencionáramos, cada especie de Plasmodium tiene características clínicas
y evolutivas particulares. El período de incubación varía de 12 a 30 días.
Se puede evidenciar un período de invasión con fiebre remitente, astenia,
fatiga fácil, dolor generalizado e inespecífico. Esta fase puede simular
una fiebre tifoidea, abdomen agudo, encefalitis o shock hipovolémico. En el
período de estado aparecen los clásicos escalofríos de media a una hora
de duración, con temperatura elevada de 6 a 12 horas de duración seguida
de sudoración profusa que deja exhausto al paciente. Según la especie de
Plasmodio involucrado, este ciclo se repite cada 48 hs -falciparum y vivax-
o 72 hs -malarie- o en forma cotidiana por infecciones mixtas. Como la
invasión de los glóbulos rojos determina hemólisis, ésta a su vez
produce trastornos importantes a nivel de diversos órganos o sistemas, riñón,
encéfalo, etc.
Se
basa en la demostración del parásito en sangre periférica en extendido,
gota gruesa y métodos indirectos como TIF, hemoaglutinación indirecta y
ELISA.
LEISHMANIASIS
(B 55)
Concepto/Definición
Enfermedad
causada por protozoos del género Leishmania, de los cuales hay varias
especies. Es una zoonosis parasitaria. Se trasmite por insectos hematófagos
llamados "flebótomos". De acuerdo a la especie parasitaria se
presentará en el hombre una forma tegumentaria o visceral.
En
nuestro continente, las leishmaniasis tegumentarias se deben a L.
braziliensis, mexicana, trópica, mayor y aethiópica y la visceral a L.
donovani con 3 subespecies -donovani, infantum y chagasi-. En la Argentina,
se producen casos de leishmaniasis tegumentaria por la especie braziliensis,
y son discutidos los casos de leishmaniasis visceral.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
la Argentina, se registran casos en las provincias del Noroeste, Centro
Norte y Noreste. Se reconocen ciclos silvestre, ciclo peridomiciliario
animal y peridomiciliario humano. Están particularmente en riesgo los
desmalezadores, los trabajadores de la caña de azúcar y la construcción
de caminos.
Criterios
Diagnósticos
Presenta
manifestaciones cutáneas y mucosas. El período de incubación entre la
picadura del flebótomo y la aparición de las manifestaciones, suele variar
entre 15 días y 2 meses. La evolución de la lesión cutánea es máculo-pápula
pruriginosa, pústula que luego se ulcera y evoluciona crónicamente,
extendiéndose en superficie y profundidad. Suele acompañarse de adenopatía
satélite. De las lesiones mucosas, la nasal es la más afectada. Obstrucción
nasal, rinorrea acuosa, prurito y epistaxis, son los síntomas más
frecuentes. Luego se agrega el compromiso cartilaginoso con perforación y
eliminación total. También se afecta el paladar blando, la faringe y la
laringe. La forma visceral, puesta en duda en Argentina, tiene un período
de incubación entre 8 y 12 meses, si bien se han descripto casos de 10 días
a 38 meses. Comienza a manifestarse con fiebre intermitente, luego
persistente con esplenomegalia de gran magnitud, más tarde hepatomegalia y
en algunos casos, ictericia.
Métodos
parasitológicos con visualización del agente por frotis, anatomía patológica
y cultivo. La serología más empleada es TIF y ELISA.
HIDATIDOSIS-EQUINOCOCOSIS
(B 67)
Concepto/Definición
Antropozoonosis
de evolución crónica causada por la colonización larval del Equinococcus
sp, cuya presentación clínica es variable según la localización. Se
caracteriza por el crecimiento en cualquier sitio del organismo de
formaciones vesiculares de contenido líquido denominados quistes hidatídicos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Puede
afectar al hombre y a animales omnívoros y herbívoros. Hay cuatro especies
de Equinococcus, predominando granulosus. La Argentina, es una zona de
elevada endemicidad, en especial las regiones andina y patagónica. En estas
regiones, el ciclo del parásito se extiende entre el perro y las ovejas. El
hombre, particularmente los pastores, se encuentra expuesto a ingresar al
ciclo del parásito, produciéndose la enfermedad. La expresión clínica
puede ser muy tardía.
Criterios
Diagnósticos
Depende
fundamentalmente de la localización y tamaño del quiste hidatídico. Puede
pasar desapercibido por mucho tiempo. Las evidencias clínicas pueden ser
locales o regionales, dependiendo del tamaño y de los problemas mecánicos
que el quiste produzca.
El
hallazgo de una lesión quística y el antecedente epidemiológico, sugieren
el diagnóstico. La confirmación es por la visualización del parásito.
Las pruebas serológicas disponibles más sensibles y específicas, son las
que detectan el llamado "arco 5", y que se llevan a cabo por
difusión en agar o doble difusión 5 o DD5, con 99% de especificidad, pero
tiene baja sensibilidad.
BIBLIOGRAFÍA
MANDELL,
G L; DOUGLAS, D E; and DOLIN-R. Principles and Practice of Infecciones
Diseases. Churchill Livinngstone. New York. 4º De. 1995.
REESE,
R E; DOUGLAS, R G-Planteamiento práctico de las Enfermedades Infecciosas.
Ediciones Días de Santos, Madrid. 1987.
1MARTINO
Olindo A.-Temas de patología Infecciosa. López Libreros Editores. Buenos
Aires. 1995.
LA
DOU Joseph-Medicina Laboral. El Manual Moderno. México, 1993.
3.1.2
- Tumores o Neoplasias (de naturaleza profesional) (GRUPO II - CIE 10)
ANGIOSARCOMA
DEL HÍGADO (C 22.3)
Concepto/Definición
Los
carcinomas primitivos (primarios) del hígado son el carcinoma primario
hepatocelular ("hepatoma" o carcinoma de células
parenquimatosas), responsable por cerca de un 90% de todos los casos; los
colangiocarcinomas (ductos biliares hepáticos), responsables por cerca de
un 5 a 7% de los casos; y los tumores mixtos. Entre los más raros están
los hepatoblastomas, los angiosarcomas o hemangiosarcomas (células de
Kupfer o células de la línea sinusal), y otros sarcomas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
angiosarcoma hepático es un tumor maligno hepático poco frecuente; las
exposiciones ocupacionales que han sido asociadas con su etiología son el
arsénico y el monómero cloruro de vinilo.
Distintos
estudios muestran, desde la década de '70, que trabajadores en plantas de
del cloruro de polivinilo (PVC) a partir del monómero cloruro de vinilo
(CV) tienen riesgo aumentado de desarrollar angiosarcoma hepático, además
de la acro-osteolisis (degeneración de los huesos de las falanges
terminales), del síndrome de Raynaud, trastornos circulatorios y
alteraciones de la función hepática.
Las
observaciones clínicas y epidemiológicas han tenido fuerte respaldo en
estudios experimentales, a tal punto que la relación de causalidad, a nivel
mundial, es actualmente indiscutible.
El
LEP reconoce como enfermedad profesional el cáncer del hígado
(angiosarcoma) en trabajadores expuestos al arsénico y sus compuestos y al
cloruro de vinilo, en las exposiciones ocupacionales ejemplificadas en la
lista.
Criterios
Diagnósticos
La
inmensa mayoría de los pacientes presenta dolor abdominal, una masa en el
cuadrante derecho superior, sensibilidad dolorosa en el hipocondrio derecho,
pérdida de peso y ascitis.
La
naturaleza altamente vascular del angiosarcoma hepático puede provocar
hemorragia peritoneal masiva.
Se
pueden observar, simultáneamente, deterioro de la función hepática,
ictericia obstructiva con prurito, discreta colecistitis, episodios
repetidos de hepatitis, o signos de enfermedad metastásica.
La
alfafetoproteína -antígeno cárcino embrionario- se encuentra elevada en
un 30 a 50% de los casos, pero no es diagnóstica, ya que otros tumores
pueden también producir este aumento. Las pruebas de función hepática
generalmente se encuentran alteradas, especialmente la fosfatasa alcalina
(90% de los casos). La TGO y la LDH están elevadas en más de 2/3 de los
casos, pero la TGP generalmente está normal. Los pacientes cirróticos
presentan una elevación crónica de los niveles de transaminasas, que
pueden sufrir una caída, cuando el tumor se desarrolla.
La
centelleografia hepática muestra resultados confusos, pero es útil en
pacientes con tumores solitarios precoces. La angiografía es de utilidad
para el diagnóstico de tumores vascularizados.
La
biopsia hepática es definitiva en el diagnóstico. Las biopsias de lesiones
vascularizadas, como el angiosarcoma hepático, se deben realizar a través
de laparoscopía o laparotomía.
TUMORES
MALIGNOS DE LA FOSA NASAL (C 30) Y DE LOS SENOS PARANASALES (C 31)
Concepto/Definición
Aunque
estos tumores envuelvan frecuentemente tanto la fosa nasal como los senos
paranasales, es importante la diferenciación de aquellos que son limitados
a la fosa nasal, de los que surgen a partir de los senos. Cerca de un 59% de
estos tumores malignos son encontrados en los senos maxilares; un 24% en la
fosa nasal; un 16% en los senos etmoidales; y 1% en los senos esfenoidales.
Aproximadamente un 80% de los tumores malignos de esta región se
desarrollan en la superficie mucosa, y la mayoría son carcinomas de células
escamosas. Pueden también ocurrir adenocarcinomas, sarcomas, plasmocitomas,
linfomas y tumores de las glándulas salivares.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Los
tumores malignos de la fosa nasal y/o de los senos paranasales son
extremamente raros. Su incidencia, en ambos sexos, es de aproximadamente
1:100, cuando se la compara con los tumores más comunes, es decir, el de
pulmón en hombres, y de mama en mujeres. En los EE.UU., su frecuencia es de
0,3 a 1,0 por 1 millón en la población general. La edad habitual de su
incidencia está entre los 50 y los 79 años.
El
LEP reconoce como enfermedad profesional el cáncer de la fosa nasal y/o de
los senos paranasales en trabajadores expuestos al níquel y sus compuestos.
En
estos procesos, se considera que la acción carcinogénica es debida a la
exposición a sulfuros de níquel o óxidos de níquel.
El
tiempo de latencia es largo y la literatura muestra que la incidencia
comienza a partir de los 15 años de latencia, y sigue creciendo hasta períodos
tan largos como 40 años.
Criterios
Diagnósticos
Los
síntomas y signos frecuentemente mimetizan una sinusitis inflamatoria, e
incluyen dolor local, hiperestesia, odontalgia, secreción nasal
sanguinolenta, caída de dientes, y mal ajuste de dentaduras. Otros síntomas
son los trastornos visuales, proptosis, obstrucción nasal y la presencia de
una masa que puede ulcerar a través de la piel y del paladar.
La
investigación diagnóstica requiere la rinoscopía, la sinoscopía y la
tomografía computarizada o la resonancia magnética del área comprometida.
La presencia de destrucción ósea, observable en radiografías, es la clave
para que la sospecha sea dirigida hacia procesos neoplásicos.
En
los trabajadores expuestos al níquel, el tipo predominante de tumor maligno
en esta región es el de células escamosas, usualmente primitivo de los
senos maxilares.
TUMOR
MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMÓN (C 34)
Concepto/Definición
Del
concepto amplio de "cáncer del pulmón" forman parte el carcinoma
de células escamosas, también conocido como carcinoma epidermoide,
responsable por un 30% de todas las neoplasias malignas del pulmón, más
frecuentemente central (80%), que periférico (20%); el carcinoma de pequeñas
células, responsable por un 20% de las neoplasias malignas pulmonares, de
localización más frecuentemente mediastinal o hilar (95% son centrales),
que periféricos (5%); el adenocarcinoma y carcinoma de grandes células,
responsable por un 30% de todas las neoplasias malignas pulmonares, de
localización más frecuente en la periferia, como nódulos periféricos
(70%); los cánceres histológicamente mixtos, responsables por un 20% de
todas las neoplasias malignas pulmonares; y los tumores pulmonares poco
comunes (angiosarcoma, carcinoides brónquicos, carcinomas adenoide císticos,
carcinosarcomas, y mesoteliomas).
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
cáncer del pulmón es la neoplasia visceral más común, responsable por
aproximadamente un 34% de todas las muertes por cáncer en hombres, y un 22%
de todas las muertes por cáncer en mujeres.
Sobre
su etiología, los estudios epidemiológicos muestran de forma concluyente
que el tabaquismo es la más importante causa de cáncer del pulmón,
responsable por aproximadamente un 80 a 90% de todos los casos. Los carcinógenos
más conocidos, producidos en la combustión del tabaco, son la nitrosamina
tabaco-específica y los hidrocarburos policíclicos aromáticos.
En
cuanto a las exposiciones de naturaleza ocupacional, se reconocen en el LEP,
como enfermedades profesionales, los cánceres de pulmón que ocurren en
trabajadores expuestos al arsénico y sus compuestos, asbesto, clorometil
metil éter, cromo, níquel, radiaciones ionizantes y gases crudos de fábricas
de coque.
En
cuanto al arsénico, existen suficientes evidencias de su acción carcinogénica,
tanto en el pulmón, observado en trabajadores de fundiciones de cobre, y
entre los que producen y aplican plaguicidas arsenicales, como en la piel,
y, probablemente, en el sistema linfático.
En
relación al asbesto, además de la asociación causal con los mesoteliomas,
desde 1955 es conocida la relación causal con el cáncer del pulmón,
asociado o no a la asbestosis. La exposición ocupacional al asbesto
significa un aumento en el riesgo de adenocarcinoma pulmonar (3 a 4 veces)
en trabajadores no fumadores, y de carcinoma de células escamosas en
trabajadores fumadores (riesgo 3 veces superior al riesgo de los fumadores
no expuestos al asbesto). En trabajadores fumadores expuestos al asbesto, el
riesgo relativo (sinérgicamente multiplicado) es aumentado en 90 veces.
En
cuanto al clorometil metil éter, varios estudios epidemiológicos muestran
que el riesgo relativo para cáncer del pulmón en trabajadores expuestos
(principalmente en la producción del clorometil metil éter) parece ser
dosis-dependiente, con fuerte predominio del carcinoma de pequeñas células
(oat cells).
En
relación al cromo, más de 50 estudios epidemiológicos han sido publicados
desde la década del '50, mostrando la importancia del cromo (principalmente
cromo hexavalente) en la etiología del cáncer del pulmón, particularmente
en su producción, en la producción de pigmentos, en los procesos de
galvanoplastia, y en la industria de hierrocromo.
El
níquel está asociado con la producción del cáncer de la fosa nasal, del
pulmón, y probablemente de la laringe. Las actividades consideradas de
riesgo más importante, según los estudios publicados, son el trabajo con
polvos de los hornos y con humos conteniendo níquel.
Las
radiaciones ionizantes están históricamente asociadas a tumores malignos.
En relación al cáncer del pulmón, su contribución etiológica está
descripta en trabajadores de la salud (radiólogos); en mineros de uranio,
de hierro (minas subterráneas, con exposición a radón radioactivo), de
estaño y, probablemente, de oro; y en trabajadores de minas de carbón.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de cáncer del pulmón está basado en la historia, el examen físico
y los exámenes complementarios. Estos consisten básicamente de radiografías
(radiografía de tórax frente y perfil, tomografía computarizada, tomografía
lineal e investigación de otras anormalidades). La precisión de la
radiografía para detección de cáncer del pulmón está entre un 70 y un
88%.
El
diagnóstico de cáncer pulmonar tiene que ser comprobado anátomo-patológicamente,
sea a través de la citología del esputo, de la broncoscopía de fibra óptica,
de la biopsia transtorácica, de la mediastinoscopía, o de la mediastinotomía.
TUMORES
MALIGNOS DE LA PIEL (C 44)
Concepto/Definición
Los
epiteliomas son neoplasias del epitelio. En un sentido más estricto, tanto
procesos benignos como procesos malignos son incluidos en el término, pero
en la mayor parte de las veces, epitelioma significa procesos malignos.
Corresponden a los carcinomas de células basales (basocelulares) y a los
carcinomas de células escamosas (espinocelulares). Los melanomas
normalmente son tratados en otra categoría.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
relación a la exposición ocupacional, el cáncer de la piel fue
primeramente descrito por Percivall Pott, en 1775, en el escroto de
trabajadores limpiadores (o ex-limpiadores) de chimeneas.
Asimismo,
hace mucho tiempo que es conocida la etiología ocupacional debida al arsénico,
sea en su producción, sea en la utilización de varios productos.
La
exposición natural (excesiva) a radiaciones ultravioletas puede ocurrir en
determinadas ocupaciones, como es el caso de pescadores y de los que
trabajan en la agricultura.
El
LEP reconoce como enfermedad profesional los cánceres de piel (epiteliomas)
causados por arsénico y sus compuestos, derivados del petróleo, por
radiaciones ionizantes, y por radiaciones ultravioletas, en las actividades
ejemplificadas.
Criterios
Diagnósticos
La
única herramienta diagnóstica que puede ser utilizada con seguridad es la
biopsia de la lesión sospechosa, que normalmente es adecuada para el diagnóstico
del carcinoma de células basales. Cuando se sospecha de carcinoma de células
escamosas, la biopsia debe ser más profunda.
MESOTELIOMAS
(C 45)
Concepto/Definición
Los
mesoteliomas son tumores -benignos o malignos- de origen mesodermal que
surgen de la membrana de revestimiento de las cavidades pleural, pericárdica,
o peritoneal.
En
los estadios iniciales el mesotelioma maligno pleural aparece como una pequeña
área en forma de placa o nódulo, en la pleura visceral o parietal, que
evoluciona de forma coalescente, formando masas tumorales más voluminosas.
Se acompaña, frecuentemente, de derrame pleural. El tumor se desarrolla por
extensión directa, formando grandes masas de tejido tumoral que invaden
estructuras adyacentes. incluyendo la pared del tórax, la cisura
interlobar, el parénquima pulmonar, el mediastino, el pericardio, el
diafragma, el esófago, grandes vasos del mediastino, la pleura
contralateral, y la cavidad peritoneal. La muerte es generalmente causada
por restricción de una o más de estas estructuras vitales.
En
la cavidad peritoneal, el espesamiento del peritoneo visceral y parietal
puede cercar y comprimir el intestino, el hígado, y el bazo. Grandes masas
pueden causar obstrucción intestinal, y en las grandes expansiones el tumor
se extiende hasta el retroperitoneo, invade el páncreas, y comprime los riñones,
pudiendo invadir el diafragma y llegar hasta los pulmones.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Los
mesoteliomas son tumores extremadamente raros en la población general. Su
incidencia, en ausencia de exposición a asbesto, está estimada en
alrededor de 1 caso por 1 millón de habitantes/año.
El
mesotelioma de pleura ocurre más en hombres que en mujeres, en una proporción
aproximada de 5:1 (probablemente reflejando distintos riesgos de exposición
ocupacional). En el mesotelioma de peritoneo, la proporción sería de 3:2.
Su
relación etiológica con el asbesto (amianto) fue suficientemente
establecida desde el conocido trabajo de Wagner y colaboradores, realizado
en Ciudad del Cabo, África del Sur, publicado en 1960. Posteriormente,
numerosas investigaciones confirmaron ese hallazgo.
Los
estudios mostraron que tanto la exposición ocupacional al asbesto, como la
exposición ambiental (domicilios cercanos a plantas industriales y/o
exposición de las mujeres de los trabajadores -o al revés- a través de la
ropa sucia con fibras de asbesto de las plantas) están claramente asociadas
con la etiología de los mesoteliomas.
Es
muy alta (más que un 90%) la probabilidad de que adultos que desarrollan
mesotelioma maligno -de pleura o de peritoneo- hayan trabajado en plantas
que utilizan asbesto, y/o hayan residido cerca de una planta que lo procese.
Todos
los tipos de fibras de asbesto son carcinogénicos en términos de producción
de mesoteliomas, y son considerados como carcinogénicos completos, ya que
actúan como iniciadores y como promotores del proceso. De entre ellos, los
anfiboles (crocidolita y amosita, principalmente) son los más temidos por
la producción de mesoteliomas.
El
desarrollo de estos tumores no parece ser dosis-dependiente, lo que
significa que, en principio, cualquier número de fibras puede iniciar y
promover el tumor (lo que explicaría su incidencia en mujeres de
trabajadores, en sus hijos, o en personas que residen o frecuentan edificios
revestidos con asbesto, utilizado para fines de aislamiento térmico).
El
período de latencia entre la primera exposición y la manifestación del
mesotelioma maligno es muy largo. La experiencia internacional muestra
latencias entre 35 y 45 años, aunque algunos trabajos muestren períodos
relativamente tan cortos como 20 años.
El
LEP reconoce como enfermedades profesionales los mesoteliomas de pleura, de
pericardio o de peritoneo, en trabajadores con historia de exposición
ocupacional al asbesto (amianto), en las actividades ejemplificadas.
Criterios
Diagnósticos
Los
pacientes con mesotelioma maligno de la pleura consultan al médico por su
disnea, dolor torácico, o la combinación de ambos síntomas.
En
la radiografía del tórax, el mesotelioma de pleura se presenta como un
derrame pleural, o masa(s) lobulada(s) de la pared torácica, pericardio, o,
eventualmente, como asociación de derrame y tumor. Con la evolución del
proceso, se nota una disminución progresiva del volumen del pulmón
afectado, pudiendo también envolver los contornos cardíacos y causar
escoliosis.
La
tomografía computarizada es un recurso más apropiado que la radiografía
convencional para el estudio de las lesiones pleurales causadas por el
asbesto, desde las calcificaciones y espesamientos iniciales, hasta las
lesiones tumorales malignas.
El
examen del líquido del derrame pleural y de su citología puede ayudar en
el diagnóstico del mesotelioma.
En
el caso de mesotelioma del pericardio, el cuadro puede ser de dolor torácico
e insuficiencia cardíaca congestiva, con hallazgos de constricción cardíaca,
con imagen cardíaca aumentada, debida al derrame, semejante a la
pericarditis. El diagnóstico, que habitualmente era hecho post-mortem,
puede ser realizado por toracotomía y pericardiotomía, pero sin efectos prácticos
sobre la evolución. La sobrevida es extremamente corta.
El
mesotelioma de peritoneo puede presentarse con un cuadro de ascitis
progresiva, dolor abdominal, y presencia de una masa tumoral en el abdomen.
La peritoneoscopía puede ayudar el diagnóstico. La evolución es
invariablemente fatal, con complicaciones intestinales obstructivas.
TUMOR
MALIGNO DE LA VEJIGA (C 67)
Concepto/Definición
"Cáncer
de la vejiga" no es una entidad única, sino que representa un espectro
de enfermedades neoplásicas que van desde los tumores curables con mínima
intervención, hasta los tumores invasivos y metastáticos, que provocan,
inexorablemente, la muerte.
Desde
el punto de vista de su histología, un 90% de los cánceres de la vejiga
son clasificados como carcinomas de células transicionales (uroteliales) y
un 8% son de los subtipos de carcinomas de células escamosas. Los
adenocarcinomas, sarcomas, linfomas y tumores carcinoides son raros.
Desde
el punto de vista clínico y citoscópico, los tipos de cáncer de la vejiga
incluyen: los cánceres papilíferos solitarios (los más comunes y menos
probables de mostrar infiltración); los crecimientos papilíferos difusos;
los tumores sesiles; y el carcinoma in situ.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
países industrializados, los cánceres de la vejiga constituyen un 4% de
los cánceres viscerales, estando en tercer lugar entre los cánceres más
prevalentes entre hombres, y en décimo lugar entre las mujeres. Es tres
veces más frecuente entre hombres que entre mujeres. La edad media de
presentación es alrededor de los 68 años.
La
etiología química del cáncer de la vejiga fue propuesta ya en 1895, por
Renn, en Alemania, cuando observó que los trabajadores que utilizaban
colorantes de anilinas tenían una incidencia de cáncer aumentada.
El
LEP reconoce como enfermedad profesional el tumor maligno de vejiga causado
por las aminas aromáticas y sus derivados: amino-4-difenilo, bencidina, sus
homólogos, sus sales y sus derivados clorados, beta-naftilamina,
4-difenilo, dianisidina, en las actividades ejemplificadas.
Criterios
Diagnósticos
Los
pacientes con carcinoma de la vejiga usualmente (85%) se presentan con gran
hematuria sin dolor. La irritabilidad vesical ocurre en un 25% de los
pacientes, con manifestaciones de urgencia urinaria, poliuria, disuria e
incomodidad pélvica post-miccional. El dolor pélvico está asociado a
enfermedad avanzada.
La
cistoscopía es un examen fundamental en el diagnóstico de cáncer vesical.
Las áreas de anormalidades pueden ser biopsiadas. La urografía excretora
es utilizada para excluir otros problemas del tracto renal alto y para
detectar obstrucción ureteral que puede ser una señal de cáncer invasivo
del músculo.
La
citología de orina detecta cerca de un 70% de los cánceres de vejiga.
LEUCEMIAS
(C 91 - C 95)
Concepto/Definición
Las
leucemias son neoplasias malignas de los órganos formadores de la sangre,
caracterizadas por el desarrollo y la proliferación anómala de leucocitos
y sus precursores en la sangre y en la médula ósea.
Son
clasificadas de acuerdo con el grado de diferenciación de las células, en
agudas o crónicas (términos no referidos a la duración de la enfermedad),
y de acuerdo con el tipo predominante de células, en mielocíticas (o
mieloides, o mielógenas) y en linfocíticas (o linfoides).
En
las leucemias agudas, las células hematopoyéticas inmaduras proliferan sin
sufrir diferenciación en células maduras normales. Las células
proliferantes, sean mieloblastos o linfoblastos, no permiten que haya
producción normal de eritrocitos, granulocitos y plaquetas por la médula
ósea. Este proceso es responsable por las principales complicaciones clínicas
de la enfermedad: anemia, susceptibilidad a infecciones y hemorragia. Las células
leucémicas inmaduras también infiltran los tejidos, con consecuente
disfunción orgánica.
La
leucemia linfocítica crónica (LLC) se caracteriza por la proliferación de
linfocitos inmunológicamente incompetentes.
La
leucemia mieloide crónica (LMC) se caracteriza por un acúmulo desordenado
de elementos de la serie granulocítica que invaden los órganos hematopoyéticos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Se
estima que la ocurrencia de nuevos casos de leucemias está dividida en
forma equilibrada entre categorías agudas y crónicas. Las leucemias
ocupan, en general, el quinto lugar en la incidencia de cáncer en hombres y
en mujeres, y aproximadamente un 3% de todos los casos de cáncer. Como
causa de muerte, las leucemias están en la tercera posición entre las
principales causas de muerte de hombres, y en la cuarta posición entre las
principales causas de muerte de mujeres.
La
contribución de la ocupación/profesión en la etiología de las leucemias
ha sido establecida, desde el punto de vista epidemiológico, hace muchos años.
El LEP reconoce la naturaleza ocupacional de leucemias en trabajadores
expuestos al benceno y a las radiaciones ionizantes, en las actividades
laborales ejemplificadas.
Para
trabajadores expuestos al benceno, está suficientemente demostrada la
relación de causalidad con la etiología de la leucemia mieloide aguda
(LMA) y razonablemente establecido el nexo causal con la leucemia mieloide
crónica (LMC) y la leucemia linfocítica crónica (LLC).
Los
estudios epidemiológicos de evaluación de riesgo (risk assessment)
conducidos por la Administración de Salud y Seguridad en el Trabajo de los
EE.UU. (OSHA) estiman que la exposición a nivel de 10 partes por millón
(ppm), durante la vida laboral, produce una incidencia de 95 muertes por
leucemia, en cada 1.000 trabajadores que fueron expuestos al benceno. Con la
misma metodología, se estima que a nivel de 1 ppm, la exposición durante
la vida laboral aún cause una incidencia de 10 muertes por leucemia, en
cada 1.000 trabajadores.
En
lo referente a las radiaciones ionizantes, los estudios realizados con radiólogos,
con sobrevivientes de las bombas atómicas en Japón, y con pacientes que
recibieron irradiación terapéutica, muestran, de forma consistente, una
relación causal, dosis-dependiente, entre leucemias agudas y crónicas y la
exposición excesiva a radiaciones ionizantes, arriba de 50 rads (radiation
absorbed dose).
Criterios
Diagnósticos
En
la LMA, el paciente manifiesta enfermedad aguda y presenta signos que
indican función anormal de la médula ósea: infección como consecuencia
de la granulocitopenia, hemorragia relacionada con la trombocitopenia y/o
anemia debido a la falta de maduración eritrocítica. Puede ocurrir dolor
óseo debido a la expansión de la médula leucémica. En la LLA es común
hallar adenopatía y esplenomegalia. En general, el recuento total de
leucocitos se encuentra aumentado, sobrepasando, a veces, 100.000/mm3,
aunque el número puede estar normal o reducido (< 3.000/mm3).
Un pequeño porcentaje de los pacientes presenta leucemia aleucémica
(pancitopenia), que debe ser distinguida de la anemia aplástica.
El
diagnóstico de LLC se basa en la observación de linfocitosis absoluta y
persistente en la sangre periférica, por lo menos de 15.000 células/mm3.
La médula ósea se presenta hipercelular, y más de un 40% de las células
consisten en linfocitos.
El
paciente típico con LMC presenta pocos síntomas iniciales, y la enfermedad
puede ser descubierta en un hemograma de rutina. La leucocitosis con
precursores mieloides en la sangre periférica y la esplenomegalia están
casi siempre presentes en la ocasión del diagnóstico. La trombocitosis
también es común. La médula ósea revela hiperplasia mieloide con
desviación a la izquierda, y números frecuentemente aumentados de
megacariocitos, así como aumento de reticulina o fibrosis.
El
nexo causal con la exposición se hace por la historia ocupacional y otras
evidencias de exposición anterior pues, en la mayoría de los casos, el
largo período de latencia hace con que las leucemias aparezcan después de
cesada la exposición.
BIBLIOGRAFÍA
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ed. Río de Janeiro, Medsi, 1991. 773 p.
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WÜNSCH
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(Ed.) - Patología do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. pág.457-485.
3.1.3
- Enfermedades (Profesionales) de la Sangre y de los Órganos
Hematopoyéticos (GRUPO III - CIE 10)
SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS (D 46)
Concepto/Definición
Los
Síndromes Mielodisplásicos son un grupo de entidades que tienen en común
alteraciones de la médula ósea, de duración variable, que preceden al
desarrollo de una leucemia mieloide aguda. Se caracterizan por células-tronco
pluripotentes (stem cells) anormales, anemia, neutropenia, y
trombocitopenia.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
exposición ocupacional al benceno y la exposición a las radiaciones
ionizantes están asociadas con la etiología de los síndromes mielodisplásicos,
con mecanismos fisiopatológicos semejantes a los de las leucemias.
Criterios
Diagnósticos
El
paciente típico presenta comienzo insidioso de fatiga creciente y reducción
de la tolerancia al ejercicio. Con frecuencia, el paciente atribuye sus síntomas
a la "vejez". El examen físico puede revelar palidez; en cuanto a
los exámenes de laboratorio muestran la presencia de anemia, que puede ser
profunda. Típicamente, la anemia es macrocítica, con volumen corpuscular
medio (VCM) de 100 a 110 u3, el frotis de la sangre periférica
puede revelar una población eritrocitaria dismórfica, y el paciente también
puede exhibir leucopenia, con o sin trombocitopenia. La médula ósea se
presenta hipercelular, con aumento de las reservas de hierro y precursores
eritroides morfológicamente anormales (diseritropoyesis), bien como mayor
porcentaje de células mieloides en fase inicial de maduración.
ANEMIAS
DEBIDAS A TRASTORNOS ENZIMÁTICOS (D 55.8)
Concepto/Definición
Anemia
es un cuadro clínico resultante de la reducción del número de eritrocitos
por mm3, de la cantidad de hemoglobina, o del volumen de las células
rojas circulantes, que ocurre cuando el equilibrio entre la pérdida de
sangre y la producción de sangre está alterado. Puede ser definida por los
siguientes criterios de laboratorio más comunes: Hemoglobina (Hb) inferior
a 12 g/dL y Hematocrito (Hto) inferior a 36%, en mujeres; Hemoglobina (Hb)
inferior a 14 g/dL y Hematocrito inferior a 42%, en hombres.
Las
anemias debidas a trastornos enzimáticos son, en el campo de la Toxicología
Ocupacional, paradigmáticamente representadas por los efectos tóxicos de
la exposición al plomo. En adición a su acción hemolítica, el plomo
interfiere en la síntesis y en la biotransformación (metabolización) del hem
de la hemoglobina de la sangre, por inhibir las enzimas ALA-deshidratasa, la
coproporfirinogenasa y la hemo-sintetasa.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
anemia producida por el plomo constituye una de las muchas manifestaciones
del amplio espectro de efectos de la exposición ocupacional a este metal.
En poblaciones de trabajadores expuestos, su ocurrencia, medida por
incidencia y/o prevalencia, es una respuesta dosis-dependiente que no debe
ser considerada de forma aislada, sino como uno de los parámetros del
cuadro de la intoxicación ocupacional por plomo.
Como
parámetro de laboratorio de intoxicación por plomo, la anemia tiene baja
especificidad, especialmente en áreas o grupos poblacionales donde la
desnutrición y/o las parasitosis son endémicas. Tiene, también,
sensibilidad relativamente baja, ya que es un efecto que, en adultos,
comienza, en general, a partir de niveles de 50 microgramos de Pb por
decilitro de sangre (ug/dL).
El
LEP describe las actividades laborales que pueden generar exposición al
plomo y sus compuestos.
Criterios
Diagnósticos
La
exposición ocupacional al plomo debe ser evaluada a través de la
determinación del nivel de plomo en la sangre (Pb-S), que puede ser
complementada por la determinación del nivel de plomo en la orina (Pb-O).
Niveles de Pb-S hasta 20 ug/dL son encontrados en la población adulta no
ocupacionalmente expuesta. Niveles de Pb-S superiores a 40 ug/dL o de 80
ug/L en la orina deben ser considerados como "exposición
excesiva", compatibles con efectos adversos sobre la salud de los
trabajadores.
El
Cuadro 1 resume el cuadro clínico y las manifestaciones de laboratorio
debidas a los efectos de la exposición ocupacional al plomo en adultos.
El
diagnóstico de laboratorio de la intoxicación ocupacional por plomo puede
ser caracterizado por niveles de ácido delta-amino-levulínico en la orina
(ALA-O) superiores a 10 mg/g, creatinina y zinc protoporfirina en la sangre
(ZPP-S) superiores a 100 ug/100 mL de sangre.
El
examen de la sangre y, en especial, del glóbulo rojo, puede ser importante
para el estudio de la intoxicación por plomo. Pueden ser observadas
granulaciones basófilas en el interior del glóbulo rojo.
CUADRO
1 - PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DEL PLOMO SOBRE LA SALUD DE ADULTOS EN
CONDICIONES DE EXPOSICIÓN ESTABLE A LARGO PLAZO, SEGÚN LAS CONCENTRACIONES
SANGUÍNEAS ALCANZADAS POR EL METAL
|
Ug
Pb/100 mL de sangre |
EFECTO
ADVERSO QUE PUEDE APARECER A LA CONCENTRACIÓN DE PLOMO SEÑALADA
|
10
|
Inhibición
de la actividad de la enzima ALA-D
|
15-20
|
Elevación
de protoporfirinas eritrocitarias en mujeres
|
20-30
|
Elevación
de protoporfirinas eritrocitarias en hombres
|
30
|
Disminución
en la conducción de nervios periféricos
Respuestas
electrofisiológicas alteradas en el SNC
Elevación
de la presión arterial en hombres mayores de 40 años
|
40
|
Aumento
del ALA en suero y del ALA-O
Aumento
de las CO-O
Marcado
aumento de las protoporfirinas eritrocitarias
Disfunción
nerviosa periférica
Alteración
de la función visual-motriz
Alteraciones
psicosensoriales
Nefropatía
Síntomas
gastrointestinales
Alteraciones
espermáticas
|
50
|
Disminución
en la producción de hemoglobina
Alteraciones
morfológicas de los eritrocitos
Parestesias
en miembros superiores
Debilidad
en miembros inferiores
Fatiga,
olvido, distracción
Alteración
de la función testicular
|
60
|
Acortamiento
de la vida de los hematíes
Aumento
exponencial de protoporfirinas eritrocitarias
Alteraciones
patológicas del electromiograma
|
80
|
Anemia
franca
|
100
|
Encefalopatía
grave
Nefropatía
crónica
|
(Adaptado
de ECO/OPS)
Debido
a la inhibición de la formación del hem, ocurre acumulación de hierro,
que puede ser detectado en el interior de los eritroblastos, por la coloración
de Perls (siderocitos y sideroblastos).
ANEMIA
APLÁSTICA (D 61.2; D 61.9)
La
anemia aplástica constituye un grupo de alteraciones de la médula ósea
caracterizado por pancitopenia debida a la reducción de las células
hematopoyéticas de la médula, con su substitución por grasa. Es
frecuentemente acompañada por granulocitopenia y trombocitopenia.
Las
anemias aplásticas pueden ser de naturaleza constitucional o congénita
(anemia de Fanconi, anemia hipoplástica familiar, aplasia congénita,
pancitopenia con malformaciones); adquiridas, en este caso secundarias a una
gran variedad de causas, tales como drogas, radiaciones ionizantes,
productos químicos de naturaleza ocupacional; asociadas a otras
enfermedades; idiopáticas, sin causa conocida.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
benceno y las radiaciones ionizantes son los agentes de anemia aplástica más
conocidos en Salud Ocupacional, y reconocidos en el LEP.
En
relación al benceno, la historia de exposiciones a elevados niveles de
concentración ambiental (superiores a 100, 200 o más ppm) provocó en el
pasado centenas de casos de anemia aplástica, en diversos países. Se
considera que en los últimos años, con la progresiva reducción de las
concentraciones ambientales y el supuesto mejoramiento de las condiciones de
trabajo, la ocurrencia de anemia aplástica debida al benceno es rara. El
seguimiento de expuestos, por medio de hemogramas periódicos, con el
inmediato alejamiento de la exposición de los trabajadores con signos
precoces, ha contribuido para reducir la incidencia de esta grave hemopatía.
El
Cuadro 2 puede ayudar a consolidar el conocimiento actual relativo al
benceno, considerándose la relación "exposición" (o
"dosis") x "efecto" y/o "respuesta":
CUADRO
2 - EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA CAUSADOS POR LA EXPOSICIÓN AL BENCENO
|
NIVEL
DE CONCENTRACIÓN (ppm)
|
EFECTO
|
|
1 |
Umbral
del olor
Riesgo
aumentado de leucemia en exposiciones largas (estimado)
|
<
10
|
Efectos
citogenéticos
|
25-40
|
Reducción
del tenor de hemoglobina y alteración de células sanguíneas
|
40-65
|
Reducción
del número de células en la sangre periférica
|
65-125
|
Formas
leves de pancitopenia, cefalea, fatiga, irritabilidad después de
algunas horas de exposición
|
125-200
|
Formas
más graves de pancitopenia
|
200-400
|
Riesgo
de pancitopenia grave;
valores
hematimétricos alterados en un 50 a 80% de los casos
|
4.000
|
Inconciencia
|
10.000
|
Muerte
después de algunas horas
|
Fuente:
HAGMAR, 1988.
Criterios
Diagnósticos
La
anemia aplástica se caracteriza por pancitopenia periférica y acentuada
reducción de la actividad hematopoyética en la médula ósea, sin ninguna
alteración de la arquitectura medular normal o invasión por otros tipos
celulares.
Se
considera como trastorno grave cuando la proporción corregida de
reticulocitos es inferior a un 1%; las plaquetas no alcanzan 20.000/mm3;
el número de neutrófilos es inferior a 500/mm3; y la
celularidad de la médula ósea corresponde a menos de un 25% del espacio
medular.
PÚRPURA
Y OTRAS MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS (D 69)
Concepto/Definición
Púrpura
son un grupo de enfermedades de tendencias hemorrágicas, espontáneas o por
pequeños traumatismos, caracterizadas por la presencia de puntillado hemorrágico
o máculas vasculares en piel, mucosa y serosas (equimosis y púrpura), cuya
etiología puede ser por disminución del número de plaquetas, plaquetas
anormales, defectos vasculares, o reacciones a determinadas drogas o
productos químicos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
mismas consideraciones sobre el benceno y sobre la radiaciones ionizantes
hechas para otros efectos hematotóxicos son válidas para la púrpura y
otras manifestaciones hemorrágicas. Son manifestaciones graves, que
tienden, actualmente a ser cada vez más raras, en función de la reducción
de los niveles de exposición ocupacional. El LEP describe las actividades
laborales que pueden generar exposición.
Criterios
Diagnósticos
Es
necesario hacer una evaluación hematológica completa, para aclarar el
diagnóstico diferencial de los disturbios hemorrágicos, que pueden ser por
defectos de la coagulación, defectos plaquetarios o vasculares. La
disminución plaquetaria (trombocitopenia) puede ser por producción
diminuida o ineficaz de plaquetas, por aumento de la destrucción periférica,
por secuestración esplénica o por dilución intravascular.
En
el recuento de plaquetas, números inferiores a 100.000 por mm3 indican
riesgo aumentado de sangrado. Niveles superiores a 50.000 plaquetas/mm3
raramente están asociadas a sangrado espontaneo, mientras niveles
inferiores a 20.000 están, casi siempre, asociados a sangrado espontaneo,
especialmente en pacientes febriles o anémicos.
La
evaluación completa de los disturbios hemorrágicos requiere la realización
de pruebas bien conocidas, como son el tiempo de protrombina (TP), el tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPA), el tiempo de trombina (TT) y el
tiempo de sangrado (TS).
AGRANULOCITOSIS
(Neutropenia tóxica) (D 70)
Concepto/Definición
Agranulocitosis
es un síntoma complejo caracterizado por una importante disminución en el
número de granulocitos y por lesiones en la faringe y otras mucosas, del
tracto gastrointestinal y de la piel, también conocido como
granulocitopenia o enfermedad de Schultz.
Granulocitos
son células que contienen gránulos en su citoplasma y en el contexto de la
hematología son especialmente los leucocitos que contienen gránulos neutrófilos,
basófilos y eosinófilos en su citoplasma.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
la población general la agranulocitosis tiene una prevalencia muy amplia,
asociada al consumo de drogas y a otras causas (Cuadro 3).
CUADRO
3 - CAUSAS NO OCUPACIONALES DE NEUTROPENIA
Familiar
benigna
Inducida
por drogas
Antinflamatorios
Drogas
antibacterianas (ej. cloranfenicol)
Anticonvulsivantes
Drogas
antitiroideas
Fenotiazinas
Cíclica
Relacionada
con enfermedades
Virosis
Sepsis
bacteriana
Anafilaxia
Auto-inmune
Síndrome
de Felty
Lupus
eritematoso sistémico
Insuficiencia
medular
Hiperesplenismo
Deficiencia
de vitamina B 12 y de ácido fólico
Leucemia
(Adaptado
de Cecil)
En
grupos de riesgo, la disminución del número de granulocitos puede ser una
señal precoz del efecto mielodepresor de sustancia tóxicas como el benceno
o la exposición a radiaciones ionizantes.
Criterios
Diagnósticos
El
número "normal" de leucocitos varía entre 5.000 y 10.000 células
por mm3, de los cuales un 50 a 70% consisten en neutrófilos. El límite
inferior de leucocitos varía de autor en autor y según el grupo étnico y
la edad, pero más veces ha sido considerado entre 3.500 y 4.000/mm3, para
neutrófilos se ha considerado entre 1.500 y 2.000/mm3.
Sin
embargo hay que considerar: a) las variaciones inter-individuales propias de
la "epidemiología de la normalidad", responsables por distintos
valores de referencia para glóbulos blancos en la población, distribuidos
según el género, la edad, la etnia o raza, la altitud, la temperatura
ambiental, etc.; b) las variaciones intra-individuales, aún
"normales", traducidas por fluctuaciones de valores en el mismo
individuo, según la hora del día, el ejercicio físico, el tabaquismo, el
consumo de drogas o medicinas o la presencia de algún cuadro infeccioso
aunque subclínico; c) el significado clínico de hallazgos verdaderamente
patológicos; d) el diagnóstico diferencial de las causas de Neutropenia.
Recomiéndase
considerar "series históricas" en un mismo individuo expuesto,
como instrumento de vigilancia médica. Leucopenias aisladas tienen baja
especificidad y bajo valor predictivo par fines diagnósticos.
LEUCOCITOSIS
Y REACCIÓN LEUCEMOIDE (D 72.8)
Concepto/Definición
Leucocitosis
es un aumento transitorio en el número de leucocitos en la sangre,
resultante de varias causas, tales como hemorragia, fiebre, infección,
inflamación, etc.
La
reacción leucemoide se caracteriza por manifestaciones sanguíneas (aumento
transitorio del número de leucocitos) y, a veces, hallazgos clínicos
semejantes a la leucemia verdadera, en tal grado que la diferenciación
inicial entre el proceso que causa las alteraciones observados y la leucemia
se torna extremadamente difícil. La reacción leucemoide puede ser linfocítica,
mielocítica y monocítica, según la célula que, cuantitativamente,
aumenta más.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Leucocitosis,
principalmente neutrofilia, es casi siempre observada en la infección
bacteriana, en enfermedades inflamatorias y en la hemorragia, bien como en
asociación con neoplasia maligna o enfermedad mieloproliferativa. Existen
también leucoctosis familiares benignas. Leucocitosis transitoria puede ser
inducida por estrés o ejercicio físico.
En
general, la reacción leucemoide puede ser distinguida del recuento elevado
de leucocitos en la enfermedad mieloproliferativa o en la leucemia, con base
en la madurez de los leucocitos, en la "desviación a la
izquierda" o la aparición de cayados y algunos metamielocitos, bien
como en la elevación de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
En
salud Ocupacional, el aumento del número de leucocitos puede ser una señal
precoz del efecto leucemogénico de sustancias químicas tóxicas, como el
benceno o de la exposición a radiaciones ionizantes, pero puede, también
preceder al proceso de desarrollo de la anemia aplástica.
Criterios
Diagnósticos
El
número "normal" de leucocitos varía entre 5.000 y 10.000 células
por mm3, de los cuales un 50 a 70% consisten en neutrófilos. El límite
superior de leucocitos varía de autor en autor y según el grupo ético y
la edad, pero la mayoría de las veces es considerado alrededor de
10.000/mm3, para neutrófilos, se considera alrededor de 7.500/mm3.
Para
fines de vigilancia médica de trabajadores expuestos a sustancias químicas
hematotóxicas o radiaciones ionizantes, se recomienda considerar
"series históricas en un mismo individuo. Leucocitosis aisladas tienen
baja especificidad y bajo valor predictivo par fines diagnósticos.
METAHEMOGLOBINEMIA
(D 74)
Concepto/Definición
Metahemoglobinemia
es la presencia de metahemoglobina en la sangre, causando cianosis y
cefalea, fatiga, ataxia, disnea, taquicardia, nausea, vómitos, somnolencia,
estupor, y (raramente) muerte.
La
"metahemoglobinemia" y la "anemia con cianosis y
subictericia" son las enfermedades de la sangre reconocidas en el LEP,
como parte de un espectro muy amplio de enfermedades profesionales
producidas o asociadas a la exposición ocupacional a las aminas aromáticas
y sus compuestos y a los derivados nitrados y aminados del benceno,
principalmente en condiciones agudas o exposiciones de corta duración.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
aminas aromáticas son una clase de sustancias químicas derivadas de los
hidrocarburos aromáticos (por ejemplo, benceno, tolueno, naftaleno,
antraceno, bifenilos, etc.) por la sustitución de por lo menos un átomo de
hidrógeno por un grupo amino (-NH2). La anilina es la amina aromática
más simple, que consiste de un grupo -NH2 ligado a un anillo
bencénico; es ampliamente utilizada en la industria. La bencidina, la
o-toluidina, la o-dianisidina, la 3,3'-diclorobenzidina y el 4-aminodifenilo
son los compuestos de anillos conjugados más importantes desde el punto de
vista de Salud Ocupacional.
En
el LEP están descriptas las actividades laborales que pueden generar
exposición a las aminas aromáticas y sus compuestos y a los derivados
nitrados y aminados del benceno.
Criterios
Diagnósticos
Los
síntomas comienzan cuando la concentración de metahemoglobina alcanza
niveles de un 30 a 40%. En estos niveles o superiores, comienzan
manifestaciones de debilidad, malestar; a un 70% de concentración puede
ocurrir ataxia, disnea y taquicardia; sigue el coma, y el nivel letal está
estimado entre un 85 a un 95% de metahemoglobina.
La
sangre recolectada de la vena es oscura y, en contacto con el oxígeno del
aire, vira al rojo. Los reticulocitos aumentan en la sangre. En los casos crónicos
puede ocurrir policitemia de tipo vicariante, en respuesta a la hipoxia o
anoxia, con hiperproliferación eritroide de la médula. Los cuerpos o gránulos
de Heinz (cuerpos cocoides de inclusión, resultantes de la precipitación
de aglomerados de hemoglobina oxidada desnaturalizada) pueden ser
encontrados en el interior de los glóbulos rojos, evidenciados por la
coloración con azul brillante de cresil o metil violeta. La caracterización
de la metahemoglobina en la sangre completa el diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
HAGMAR,
L. - Kriteriedokument för gränsvärden - Bensen. Arbete och Hälsa,
1988:1. Solna, Arbetsmiljöinstitutet, 1988. 42 p.
HATHAWAY,
G. y cols. - Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd.
Ed. New York, Van Nostrand Reinhold, 1991. 666 p.
INTERNATIONAL
PROGRAMME ON CHEMICAL SAFETY - Benzene. Geneva, World Health
Organization, 1993. 156 p. (Environmental Health Criteria 150).
NEUMEIER,
G. - Occupational exposure limits. Criteria document for benzene.
Luxembourg, Commission of the European Communities, 1993. 127 p.
OCCUPATIONAL
SAFETY AND HEALTH ADMINISTRATION - Occupational exposure to benzene; Final
Rule. Federal Register, Part II, September 11, 1987. p.34460-34578.
VERRASTRO,
T. & MENDES, R. - Sangue e Órgãos Formadores. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia
do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 229-51.
3.1.4
- TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (DE
NATURALEZA PROFESIONAL) (GRUPO V-CIE 10)
INTRODUCCIÓN
Son
clásicas algunas de las descripciones de trastornos mentales en
trabajadores expuestos a determinadas sustancias químicas, registradas en
los textos científicos y en obras literarias como el sombrerero loco (por
el mercurio) en "Alicia en el País de la Maravilla", de Lewis
Caroll.
Los
Síndromes Post Traumáticos están descritos en trabajadores que
sufrieron un trauma durante el trabajo. Entre ellos se incluye el síndrome
residual post traumático consecuente a un episodio agudo o de gravedad
suficiente para determinar el alejamiento del trabajo, para tratamiento y
recuperación, como un accidente o intoxicación. El trabajador ya
recuperado de los trastornos orgánicos resultantes del accidente o de la
enfermedad, continua sintiendo dolores y otros síntomas que impiden su
vuelta al trabajo.
En
las Neurosis Post Traumáticas la angustia se origina en la vivencia
de una intensa amenaza localizada en un evento (o la vivencia de
experiencias sucesivas desagradables) en el pasado reciente, que por su
violencia representa una agresión al psiquismo. Se manifiesta por los fenómenos
de "revivencia", acompañado de profundo malestar, a veces
con sudor y taquicardia, pesadillas que repiten el evento traumático,
disturbios del sueño, irritabilidad, estados de tensión, con sobresaltos,
siempre que un hecho evoque la posibilidad de que el evento se repita, además
de trastornos neuro vegetativos diversos.
Estas
manifestaciones son frecuentes después de accidentes -aunque no sean graves
con o sin traumatismo de cráneo -, asaltos, incendios y otras catástrofes
y adquieren el carácter de una neurosis cuando además de persistir, los síntomas
se intensifican, pudiendo configurar un cuadro de descompensación neurótica
de tipo depresivo. Han sido descritas en profesionales de la salud,
bancarios, conductores, ferroviarios y otros trabajadores que presenciaron
accidentes graves. Este proceso está encuadrado en la categoría F43.1 de
la CIE-10.
OTROS
TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A LESIÓN Y DISFUNCIÓN CEREBRAL Y ENFERMEDAD FÍSICA
(F 06)
Concepto/
Definición
Según
la CIE-10, están incluidas en el grupo de "otros trastornos
mentales debidos a lesión y disfunción cerebral y enfermedad física",
diversas afecciones debidas a una enfermedad cerebral primaria, a una
enfermedad sistémica que afecta secundariamente al cerebro, a sustancias tóxicas
o hormonas exógenas, a trastornos endocrinos, o a otras enfermedades somáticas.
Entre
los agentes o sustancias tóxicas relacionadas en el LEP como capaces de
producir trastornos mentales de esa naturaleza se incluyen el Sulfuro de
Carbono, el Manganeso y sus compuestos, el Bromuro de Metilo y
los Derivados Alquílicos del Plomo.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP define las actividades laborales donde se conoce el riesgo de exposición
al sulfuro de carbono, al manganeso y sus compuestos, al bromuro de metilo y
a los derivados alquílicos del plomo.
Criterios
Diagnósticos
Para
el diagnóstico de los trastornos mentales relacionados al trabajo, la anamnesis
tiene gran importancia, así como la historia ocupacional.
Las
manifestaciones tóxicas agudas de intoxicación por el sulfuro de carbono
fueron descritas en los años ´20, en trabajadores de la industria de la
viscosa, sometidos a altas exposiciones, de centenas o millares de ppm
(arriba de 300 ppm). En el cuadro clínico presentaban extrema
irritabilidad, furia incontrolable, fluctuaciones de humor, incluyendo
episodios de manía, delirio y alucinaciones, ideas paranoicas y tendencias
suicidas. Afortunadamente estos episodios pertenecen a la historia de la
Medicina del Trabajo/Salud Ocupacional, y en la actualidad esos episodios se
registran raramente, como resultado de las medidas de control adoptadas.
Ahora
bien, es importante recordar que la exposición a niveles más bajos de
concentración del tóxico (50-150 ppm) puede llevar a otros cuadros que
incluyen trastornos neuroconductuales, estados depresivos, lesiones del ojo,
oído, corazón y efectos sobre la reproducción. Estudios realizados en países
escandinavos vienen demostrando alteraciones neuroconductuales, asociadas a
una neuropatía axonal distal, con alteraciones sensitivas y motoras que se
manifiestan por alteraciones psicomotoras, de coordinación y de
personalidad, incluso en situaciones de exposiciones bajas, entre 5 y 30 ppm
de CS2.
En
trabajadores expuestos a sulfuro de carbono, por largo plazo, pueden ser
utilizadas pruebas y tests que exploran alteraciones a nivel de otros
sistemas:
-
La
electromiografía puede revelar disminución de velocidad de
conducción nerviosa;
-
Los
tests neuroconductuales pueden mostrar alteraciones en las
habilidades psicomotoras y de personalidad;
-
Determinación
de ditiocarbamato en la orina.
El
diagnóstico diferencial de las manifestaciones neuro psiquiátricas debe
ser realizado con otras causas de trastornos depresivos y con el Síndrome
Post Traumático, además de efectos producidos por la exposición a otros
solventes.
En
trabajadores expuestos a manganeso (en períodos que varían de 6 meses a 20
años), pueden ser observados cuadros de encefalopatía, también llamada de
"locura mangánica", caracterizada por labilidad emocional,
alucinaciones y comportamiento extraño que anteceden las manifestaciones de
compromiso neurológico de tipo extrapiramidal, o Parkinson mangánico (Ver
sección correspondiente).
En
trabajadores expuestos al manganeso y sus compuestos, por largo plazo,
pueden ser utilizados los siguientes recursos diagnósticos:
Los
trabajadores expuestos a bromuro de metilo, neurotóxico importante, pueden
presentar cuadros agudos caracterizados por cefalea, náusea, vómito,
mialgia, ataxia, diplopía, disminución de la visión, vértigo, temblores,
estremecimiento y entumecimiento de las manos. El período de latencia para
el surgimiento de las manifestaciones neurológicas puede ser de 1 a 36
horas, dificultando el diagnóstico.
El
cuadro de intoxicación crónica incluye alteraciones visuales y auditivas,
parestesia, ataxia y pérdida de conciencia, alteraciones psicológicas,
entre ellas, pérdida de iniciativa, disminución de la libido, alteraciones
de la personalidad, alucinaciones e intolerancia al alcohol.
Para
el diagnóstico de intoxicación por bromuro de metilo en trabajadores
expuestos, puede ser utilizada la dosificación de bromuro en sangre.
Estudios realizados muestran que:
-
niveles
menores que 50 mg/L no están generalmente asociados a síntomas;
-
niveles
por encima de 50 mg/L indican exposición excesiva (se recomienda el
alejamiento del trabajador);
-
niveles
por encima de 100 mg/L están generalmente asociados a síntomas.
BIBLIOGRAFÍA
LaDOU,
J. - Occupational Medicine. Norwalk, Connecticut, Apleton &
Lange, 1990. 594 p.
SANDOVAL
O., H. & SALLATO, A. - Sistema Nervoso (Doenças Neurológicas e
Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R.(Ed.) - Patologia do
Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269-85.
SELIGMANN-SILVA,
E. - Psicopatología e Psicodinâmica no Trabalho. In: MENDES, R. (Ed.) - Patología
do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 287-310.
LECTURAS
COMPLEMENTARIAS
SULLIVAN
Jr., J. B. & KRIEGER, G. R. - Hazardous Materials Toxicology:
Clinical Principles of Environmental Health.Baltimore, Williams &
Wilkins, 1992. 1242 p.
3.1.5
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA NERVIOSO
ATAXIA
CEREBELOSA DE INICIACIÓN TARDÍA (G 11.2)
Concepto/Definición
La
ataxia es una sensación de inestabilidad de la marcha. Los pacientes
se sienten normales en el reposo, pero sienten dificultad cuando deambulan.
Las ataxias pueden ser hereditarias o adquiridas, dentro de éstas se
incluyen las ataxias tóxicas, donde se encuadra la ataxia por el
mercurio y el bromuro de metilo.
La
intoxicación por el mercurio causa una disfunción cerebelar y/o una
neuropatía sensorial. Cuando hay disfunción cerebelar, además de
la ataxia, otros síntomas cerebelares pueden estar presentes, como:
incoordinación motora, disartria, dismetría, descomposición de
movimientos, asinergia y otros. Si la ataxia es sensorial hay también
pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional de los miembros
inferiores, agravada en presencia de poca luz (o con los ojos cerrados), y
compensada cuando el paciente se apoya en paredes o muebles, mientras en la
ataxia cerebelar esta compensación no ocurre.
Inicialmente
la ataxia se presenta como un síntoma transitorio, pero la exposición
prolongada al agente tóxico lleva a la ataxia por neuropatía periférica
y/o por encefalopatía con compromiso cerebelar permanente.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
actividades que exponen a los trabajadores al mercurio y sus compuestos y al
bromuro de metilo están ejemplificadas en el LEP.
Criterios
Diagnósticos
La
ataxia por intoxicación mercurial se diagnostica correlacionando los
hallazgos clínicos de inestabilidad postular, agregada a la dificultad para
deambular, con la historia de exposición ocupacional. Resumidamente,
constituyen criterios:
-
Historia
de exposición ocupacional.
-
Manifestaciones
clínicas, que pueden aparecer hasta años después de interrumpida la
exposición.
-
Presencia
de ataxia, con señal de Romberg positivo.
-
Síntomas
cerebelares asociados.
-
Síntomas
neurosiquiátricos atribuibles al mercurio (ver Encefalopatía por el
mercurio).
Exámenes
complementarios:
Por
la cronicidad de la ataxia cerebelosa, que se puede manifestar después de
interrumpir la exposición, la determinación de mercurio en la orina
-habitualmente un buen indicador biológico de exposición- tiene
poco o ningún valor para el diagnóstico de la enfermedad.
PARKINSONISMO
SECUNDARIO A LA ACCIÓN TÓXICA DEL MANGANESO Y SUS COMPUESTOS (G 21.2)
Concepto/Definición
El
parkinsonismo es un síndrome clínico caracterizado por la combinación
de los siguientes hallazgos: temblor en el reposo, rigidez, bradicinesia,
postura fija, pérdida de reflejos postulares, y fenómeno de
"congelamiento" (freezing phenomenon).
Por
lo menos dos de estas señales, siendo una de ellas el temblor en reposo o
bradicinesia, deben estar presentes para el diagnóstico definitivo de
parkinsonismo.
Hay
distintas formas de la enfermedad, desde la clásica Enfermedad de Parkinson
(parkinsonismo idiopático), pasando por las enfermedades
heredo-degenerativas y el parkinsonismo asociado a algunos síndromes neurológicos,
hasta el parkinsonismo secundario.
El
parkinsonismo debido a la intoxicación por manganeso es una forma de
parkinsonismo secundario, que se presenta generalmente como una
inestabilidad de la marcha, caracterizada por el fenómeno de
"congelamiento", que evoluciona progresivamente hacia
bradicinesia, temblor postural y distonía.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP reconoce el manganeso y sus compuestos como agentes de la
enfermedad profesional denominada parkinsonismo secundario.
Criterios
Diagnósticos
La
primera etapa del diagnóstico de parkinsonismo secundario causado por el
manganeso es caracterizar la historia de la enfermedad y la historia
de la exposición al manganeso.
La
segunda etapa es distinguir la Enfermedad de Parkinson del parkinsonismo
secundario debido al manganeso. Los siguientes criterios pueden ser útiles:
PRESENTACIÓN
CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEL PARKISONISMO SECUNDARIO
|
ENFERMEDAD
DE PARKINSON
|
PARKINSONISMO
SECUNDARIO
|
|
Falta
de datos en la historia, examen clínico y tests de laboratorio que
sugieren otras causas de parkinsonismo
|
Presencia
de hallazgos clínicos y/o de laboratorio que sugieran causas
conocidas de parkinsonismo
|
|
Síntomas
asimétricos
|
Síntomas
simétricos
|
|
Temblor
en reposo muy común
|
Temblor
en reposo poco común
|
|
Buena
respuesta a la levodopa
|
Respuesta
variable a la levodopa, dependiendo del agente causante
|
|
Edad
de inicio característica
|
Cualquier
grupo de edad, dependiendo de la época de la exposición
|
La
determinación de manganeso en la sangre sirve como método de control o
monitoreo de la exposición al manganeso, pero los valores no guardan
relación con la presencia y evolución de la intoxicación crónica.
OTRAS
FORMAS ESPECIFICADAS DE TEMBLOR (G 25.2)
Concepto/Definición
Temblores
son movimientos oscilatorios, rítmicos, resultantes de contracciones
alternadas de grupos musculares antagónicos o de contracciones simultáneas
de grupos musculares agonistas y antagonistas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP reconoce el mercurio y sus compuestos, el furfural y el bromuro de
metilo como agentes de enfermedades profesionales caracterizadas por
temblores.
Criterios
Diagnósticos
La
tríada clásica de manifestaciones de la intoxicación crónica grave por
el mercurio está compuesta por:
-
alteraciones
de la cavidad oral: la inflamación afecta no solamente la mucosa bucal,
como las encías, que se tornan esponjosas, sangran fácilmente, y los
dientes se pueden soltar fácilmente;
-
temblores
finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados
por los movimientos voluntarios o intencionales;
-
alteraciones
psicológicas o conductuales, también denominadas de
"eretismo", consistiendo en ansiedad, irritabilidad, depresión,
comportamiento regresivo, "nerviosismo" y timidez.
El
diagnóstico de temblor secundario a la intoxicación por mercurio o bromuro
de metilo se hace correlacionando los hallazgos clínicos de temblor
postural agravado por el movimiento voluntario, con la historia de exposición
ocupacional al agente tóxico.
En
la intoxicación crónica grave por el mercurio, se asocian manifestaciones
renales, evidenciadas por proteinuria y edema, así como síntomas no específicos,
como debilidad, fatiga, palidez, anorexia, pérdida de peso, trastornos
gastrointestinales, etc.
El
diagnóstico de intoxicación crónica por el mercurio es completado, además
de la obvia historia profesional, con la determinación de mercurio en la
orina (Hg-O). Una buena práctica es medir en las 24 horas. Niveles
superiores a 50 ug/L se encuentran asociados a la exposición excesiva.
OTROS
TRASTORNOS DEL NERVIO TRIGÉMINO (G 50.8)
(Neuritis
del trigémino causada por derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos)
Concepto/Definición
La
neuritis del nervio trigémino es un cuadro caracterizado por la pérdida
sensorial con analgesia y/o anestesia en el territorio inervado por el V par
craneano. Si ocurre también compromiso de las fibras motoras, podrá haber
debilidad de los músculos masticatorios.
La
exposición de largo plazo a los derivados halogenados de los
hidrocarburos alifáticos (principalmente el tricloroetileno) es
una importante causa tóxica y ocupacional de neuropatía del trigémino.
En
la intoxicación aguda por estas sustancias, se destacan los efectos narcóticos
sobre el Sistema Nervioso Central y los efectos arritmogénicos cardíacos.
En la exposición crónica, además de los efectos sobre el SNC (narcosis,
disminución de la atención, etc.), trastornos de la función hepática y
renal, irritación de la piel y mucosas, se observan también cuadros de
neuropatías tóxicas, destacándose la neuritis del nervio trigémino.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
neuritis del nervio trigémino figura en el LEP como cuadro causado por la
exposición a derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos.
Criterios
Diagnósticos
La
neuritis del nervio trigémino se caracteriza por la pérdida de la
sensibilidad cutánea de la cara, generalmente bilateral, acompañada de
parestesias con hormigueo y quemazón, y prurito leve. La anestesia facial
puede ocasionar traumatismos repetidos alrededor de la boca y las narinas.
Los
exámenes de laboratorio (determinación del ácido tricloroacético en la
orina) son utilizados para control de exposición (en éste caso,
para exposición al tricloroetileno), pero no tienen, necesariamente,
significado como elemento diagnóstico en cuadros neurológicos como la
neuritis del trigémino.
MONONEUROPATÍAS
DEL MIEMBRO SUPERIOR (G 56)
Concepto/Definición
Las
mononeuropatías se caracterizan por afectar un único nervio. En
oposición a las polineuropatías en que las causas sistémicas son
las más comunes, las mononeuropatías, aunque puedan ser causadas por
factores tóxicos o metabólicos, tienen como principal factor de lesión
las causas locales. Como causa local de lesión nerviosa pueden ser
mencionados los tumores, los traumas y compresiones nerviosas externas, o
estructuras adyacentes.
Algunas
profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos
repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropatía
por compresión nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un músculo
hipertrofiado, por ejemplo.
La
sintomatología depende del nervio afectado. Los síntomas más comunes son
dolor, parestesias, debilidad y pérdida sensorial.
El
Síndrome del Túnel Carpiano (G56.0) es una neuropatía por compresión
del nervio mediano a nivel del carpo, por el ligamento anular del
carpo, que se presenta muy espesado y rígido por inflamación. Debido al
estrechamiento del espacio a nivel del túnel del carpo ocurre mayor
resistencia al libre tránsito de los flexores de los dedos que allí
transcurren, con consecuente aumento de la fricción entre tendones y
ligamentos, y desarrollo de tenosinovitis y tendinitis. El aumento del
volumen de las estructuras que pasan por el "túnel" causan la
compresión del nervio.
Otra
mononeuropatía del miembro superior que puede ser causada por factores
ocupacionales es la lesión del nervio cubital (G 56.2). En esta lesión,
el nervio cubital es comprimido cuando se torna superficial en su trayecto
en la axila o, más comúnmente, a nivel del codo. El lugar del codo por
donde pasa el nervio es conocido como "túnel cubital", un espacio
anatómico estrecho situado entre la epitróclea del húmero, el olécranon
y la aponeurosis.
Las
actividades que obligan a los trabajadores a mantener el codo apoyado sobre
una superficie dura por mucho tiempo son particularmente sensibles a esta
lesión.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
el LEP se caracterizan las actividades profesionales que pueden producir
mononeuropatías del miembro superior como los "trabajos que requieren
apoyo prolongado sobre la cara posterior del codo; trabajos que requieren
movimientos repetidos o mantenidos de los tendones extensores y flexores de
la mano y los dedos."
Criterios
Diagnósticos
Son
criterios para el diagnóstico de mononeuropatías del miembro superior, de
naturaleza profesional.
-
Historia
laboral que justifique la lesión nerviosa.
-
Signos
y síntomas de mononeuropatía del miembro superior.
-
Radiografías
para ayudar a excluir lesiones óseas o tumorales.
-
Electromiografía
(EMG) y velocidad de conducción nerviosa para evaluar la extensión de
la lesión.
El
cuadro clínico del Síndrome del Túnel Carpiano se inicia con dolor
y hormigueo en la mano, que pueden irradiar hacia el compartimiento flexor
del antebrazo, pudiendo llegar a la cara lateral del cuello. Los síntomas
empeoran en la noche, lo que puede perturbar el sueño del paciente. Con la
progresión del cuadro, ocurre debilidad de los músculos inervados por el
mediano con dificultad para aprehender objetos y para realizar movimiento de
pinzas. Puede ocurrir hipotrofia de la región tenar en casos más graves.
Al examen se encuentra dolor a la percusión del nervio mediano en la muñeca
e hipoestesia en la región inervada por el mediano en la mano y muñeca.
La
compresión del nervio cubital produce dolor y sensaciones parestésicas
en la superficie de la mano inervada por el cubital, debilidad de los músculos
interóseos de la mano, con perjuicio de la aducción y abducción de los
dedos, debilidad de los dos músculos lumbricales medios, con perjuicio de
la flexión del cuarto y quinto dedos, pudiendo llegar a la deformidad de la
"mano en garra cubital", característica de la lesión grave de
este nervio.
La
compresión del nervio radial produce parestesias, hipoestesias,
debilidad en el territorio inervado por el radial y en los casos graves pérdida
de la extensión de la muñeca y dedos de la mano.
MONONEUROPATÍAS
DEL MIEMBRO INFERIOR (G 57)
Concepto/Definición
Algunas
profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos
repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropatía
por compresión nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un músculo
hipertrofiado, por ejemplo.
La
sintomatología depende del nervio afectado. Los síntomas más comunes son
el dolor, parestesias, debilidad y pérdida sensorial.
El
nervio ciático poplíteo externo es uno de los ramos del nervio ciático,
responsable por la inervación de los músculos extensores del tobillo y de
los dedos del pie, además de los músculos abductores del pie.
La
lesión del nervio ciático poplíteo externo (G57.3) puede ocurrir
en personas que mantienen las piernas cruzadas por mucho tiempo o que dejan
la parte posterior de la pierna apoyada contra una superficie dura. La
compresión ocurre contra la cabeza y el cuello del peroné y, más
raramente, contra el músculo peroneo.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
el LEP se caracterizan los trabajos que requieren habitualmente una posición
de cuclillas mantenida por largo tiempo, como causantes de lesión del
nervio ciático poplíteo externo.
Criterios
Diagnósticos
-
Historia
laboral que justifique la lesión nerviosa.
-
Signos
y síntomas de mononeuropatía del miembro inferior.
-
Las
radiografías pueden ayudar a excluir lesiones óseas o tumorales.
-
La
electromiografía (EMG) y estudio de la velocidad de conducción
nerviosa permite evaluar la extensión de la lesión.
El
cuadro clínico se caracteriza por debilidad de los extensores del pie, con
"pie caído" y alteraciones sensitivas (parestesias e
hipoestesias) en la faz lateral de la pierna y del pie.
POLINEUROPATÍA
DEBIDA A OTROS AGENTES TÓXICOS (G 62.2)
Concepto/Definición
Polineuropatía
es un síndrome resultante de lesiones difusas de los nervios periféricos,
que se manifiesta usualmente por debilidad, pérdida sensorial y disfunción
autonómica.
La
polineuropatía o neuropatía periférica por agentes tóxicos generalmente
tiene un inicio insidioso de parestesias simétricas que evolucionan hacia
disestesias y pérdida sensorial. La atrofia muscular ocurre cuando hay daño
en el nervio motor, con consecuente debilidad, fasciculaciones y flaccidez
muscular.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
exposición a sustancias químicas neurotóxicas está distribuida muy
extensamente, a partir de distintas fuentes. En los ambientes de trabajo
crece todos los días el número de sustancias químicas neurotóxicas, con
efectos centrales, periféricos, o mixtos. Metales, solventes y plaguicidas
están entre los neurotóxicos clásicos.
En
el LEP se describen como enfermedades profesionales las polineuropatías
producidas por: arsénico y sus compuestos minerales, plomo y sus
compuestos, sulfuro de carbono, n-hexano, metil butil cetona,
estireno, plaguicidas órgano fosforados y óxido de etileno.
Criterios
Diagnósticos
Los
siguientes criterios diagnósticos son, habitualmente, recomendados:
-
Verificación
de la exposición.
-
Asociación
apropiada entre la exposición y los síntomas "típicos".
-
Evidencia
objetiva de la patología de base, a través del examen neurológico,
electromiografía, etc.
-
Exclusión
de otras enfermedades crónicas.
-
Exclusión
de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos).
En
la intoxicación por arsénico, aguda o crónica, predominan los síntomas
sensoriales, como el dolor y parestesias, pudiendo evolucionar hacia
anestesias simétricas, "en bota" o "en guante". Al
examen se observa principalmente y de manera precoz la pérdida de la
sensibilidad vibratoria y posicional. Los reflejos tendinosos están
abolidos. La debilidad muscular sobreviene días o semanas después del
inicio del cuadro, llegando a parálisis fláccida de las piernas y/o
brazos, en casos más graves.
En
la intoxicación crónica por plomo predominan las manifestaciones
motoras simétricas, como debilidad de los miembros, afectando más las
porciones distales que las proximales. La debilidad de los músculos
extensores de los dedos y muñecas ayuda en la diferenciación de la
intoxicación crónica por plomo, en relación a otros agentes tóxicos. En
el miembro superior, el nervio radial es el más frecuentemente afectado,
provocando el clásico cuadro de "muñeca caída". Cuando están
presentes, los síntomas sensoriales se resumen en hormigueo y
adormecimiento de los dedos de las manos y pies.
Las
primeras manifestaciones neurotóxicas causadas por la exposición
ocupacional al plomo pueden ser detectadas por medio de estudios de
velocidad de conducción nerviosa ya a niveles de concentración de plomo en
la sangre por encima de 40 ug/dL. Los cuadros clínicos típicos de neuropatía
periférica suelen iniciarse a partir de 60 a 80 ug/dL.
En
la intoxicación crónica por n-hexano (exposiciones a 400 ppm o más)
la polineuropatía se presenta inicialmente con alteraciones sensoriales,
debilidad muscular, y dolor simétrico distal en las piernas, después de
dos a seis meses de exposición. Las alteraciones clínicas incluyen atrofia
muscular, disminución de la fuerza muscular, caída del pie, y parestesias
en los brazos y las piernas Se encuentra disminución de la velocidad de la
conducción nerviosa e indicaciones electromiográficas de daño neurológico.
La biopsia del nervio periférico muestra un significativo aumento del
volumen del nervio, con adelgazamiento de la capa de mielina. El cuadro
puede disminuir después de 2 a 4 meses de la interrupción de la exposición,
y la recuperación puede tardar un año o más, y, en algunos casos, la
neuropatía se mantiene hasta dos años.
En
la intoxicación por organofosforados puede ocurrir una polineuropatía
periférica clínicamente muy semejante a la esclerosis lateral amiotrófica.
Los síntomas, predominantemente motores, surgen generalmente tres a cuatro
semanas después de iniciada la exposición, presentándose con debilidad
distal de los miembros. Puede ocurrir el compromiso sensorial del cordón
posterior de la médula, con pérdida de la sensibilidad propioceptiva y
sensibilidad táctil y vibratoria, en casos de exposición masiva o muy
prolongada. La biopsia muestra fragmentación axonal distal.
ENCEFALOPATÍA
TÓXICA (aguda) (G 92)
Concepto/Definición
La
Encefalopatía tóxica es un síndrome neuropsiquiátrico secundario
a la exposición a agentes tóxicos, caracterizada por signos y síntomas
inespecíficos de daños cerebrales difusos.
Las
manifestaciones clínicas dependen del agente involucrado, pudiendo afectar
cualquier actividad cerebral. Las alteraciones son generalmente difusas y
bilaterales. Cuando la intoxicación es aguda y/o masiva, generalmente se
desarrollan alteraciones de la conciencia, pudiendo llegar al coma o hasta
la muerte.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
encefalopatías tóxicas (agudas) en trabajadores, son cuadros que tienden a
ser cada vez más raros. Pueden ocurrir, también, en intoxicaciones
accidentales o intencionales, no ocupacionales, así como en niños.
El
LEP define entre los agentes causantes de Encefalopatía tóxica aguda, de
naturaleza ocupacional, el arsénico y sus compuestos minerales, el mercurio
y sus compuestos y el plomo y sus compuestos.
Criterios
Diagnósticos
Las
manifestaciones neurológicas de la intoxicación aguda por arsénico
incluyen dolor en las extremidades, dolor de cabeza, debilidad muscular,
depresión del sistema nervioso central con coma, y polineuropatías.
Las
manifestaciones cerebrales de la intoxicación aguda por plomo,
agudas o crónicas, son también conocidas como "encefalopatía por
plomo" o "encefalitis por plomo". El cuadro cerebral es la más
grave manifestación de intoxicación por plomo. La forma de encefalopatía
más grave, a veces fatal, puede ser precedida por letargia, vómitos
intermitentes, apatía, somnolencia, irritabilidad, estupor, pérdida de la
memoria, temblores musculares que progresan hacia convulsiones, coma, y
eventualmente muerte.
DAÑO
ORGÁNICO CEREBRAL CRÓNICO (G 99.8)
Concepto/Definición
Daño
orgánico cerebral crónico es un término
genérico utilizado para referirse a secuelas neurológicas y/o conductuales
de la exposición a sustancias químicas neurotóxicas. En el LEP se usa en
forma indistinta la expresión daño orgánico cerebral crónico y
encefalopatía tóxica crónica.
Aunque
sea un concepto relativamente flexible e impreciso, el cuadro es más
conocido por sus múltiples manifestaciones, presentes en síntomas y signos
del examen clínico y neurológico, y en exámenes objetivos
neuroconductuales.
En
este tipo de daño cerebral, las manifestaciones suelen ser difusas,
reflejando un compromiso global del cerebro, y se caracterizan por ausencia
de un signo focal. Generalmente, los síntomas incluyen disfunciones
conductuales, cognitivas y emocionales. Son usualmente referidos síntomas
relativamente vagos como fatiga, apatía, letargia, falta de atención, pérdida
de la memoria, labilidad emocional, irritabilidad, neurastenia,
alucinaciones, dolores, parestesias, etc.
Ocurrencia
y Fuentes de Exposición
La
exposición a sustancias químicas neurotóxicas está muy extendida en los
ambientes laborales. Metales, solventes y plaguicidas están entre los
neurotóxicos clásicos.
El
LEP incluye los siguientes agentes causantes de daño cerebral crónico: derivados
halogenados de los hidrocarburos alifáticos, mercurio, plomo, sulfuro de
carbono, tolueno y xileno, derivados alquílicos del plomo, estireno.
Criterios
Diagnósticos
Los
siguientes criterios diagnósticos son, habitualmente, recomendados:
-
Verificación
de la exposición.
-
Asociación
apropiada entre la exposición y los síntomas "típicos".
-
Evidencia
objetiva de la patología de base, a través del examen neurológico,
eletroencefalograma (EEG), tomografía computarizada (TAC), resonancia
magnética (RM), tests neuropsicológicos, etc.
-
Exclusión
de otras enfermedades crónicas o degenerativas (Enfermedad de
Parkinson, Enfermedad de Alzheimer, por ejemplo).
-
Exclusión
de enfermedad psiquiátrica primaria.
-
Exclusión
de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos, etc.).
Aunque
inespecíficos, los siguientes cuadros de daño orgánico cerebral crónico
pueden ser encontrados en la práctica clínica y epidemiológica, y han
sido referidos o descriptos por distintos autores:
SECUELAS
NEUROPSIQUIÁTRICAS ASOCIADAS A ALGUNOS AGENTES NEUROTÓXICOS DE ORIGEN
OCUPACIONAL
|
AGENTES
NEUROTÓXICOS
|
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIÁTRICAS
|
|
PLOMO
(adultos)
|
Depresión,
apatía, confusión, fatiga, tensión, miedo, disminución de la
agudeza visual, disminución de la inteligencia general, disminución
de la memoria, disminución de la velocidad psicomotora, disminución
de la atención, disminución del aprendizaje, etc.
|
|
MERCURIO
(inorgánico)
|
Irritabilidad,
aislamiento, vergüenza, depresión, fatiga, agitación, disminución
viso-espacial, disminución de la memoria visual, aumento del tiempo
de reacción, disminución del aprendizaje, etc.
|
|
SOLVENTES
HALOGENADOS
|
Letargia,
apatía, confusión mental, alteración de la personalidad,
disminución de la memoria, vértigos, diplopía, fatiga,
intolerancia al alcohol, cefalea, neurastenia, ansiedad, insomnio,
disminución de la destreza manual, disminución de la precisión
espacial visual, etc.
|
|
DISULFURO
DE CARBONO
|
Psicosis,
depresión, insomnio, alteraciones de la personalidad, disminución
de la coordinación ojo-mano, disminución de la velocidad motora,
disminución del nivel de energía, disminución del desempeño,
disminución de la vigilancia, habla retardada, etc.
|
|
TOLUENO
(exposición de largo plazo)
|
Euforia,
desinhibición, demencia, disminución del desempeño y del cociente
intelectual, disminución de la memoria, disminución del control
motor, disminución de la atención, apatía, deterioro de la
afectividad.
|
|
XILENO
|
Aumento
del tiempo de reacción, disminución de la atención, disminución
de la capacidad de concentración, confusión mental.
|
(Adaptado
de BOLLA & ROCA, 1994)
BIBLIOGRAFÍA
ADAMS,
R.D. & VICTOR, M. - Principles of Neurology. 3rd. ed.,
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BAKER,
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BLEECKER,
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Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do
Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269.
3.1.6
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL OJO Y SUS ANEXOS
(GRUPO VII - CIE 10)
INTRODUCCIÓN
El
aparato visual es vulnerable a la acción de agentes físicos y a agentes
mecánicos como cuerpos extraños (causa frecuente de accidentes).
Los
efectos de sustancias tóxicas sobre el aparato visual son reconocidos como
un importante problema de Salud Ocupacional. Según los datos disponibles, más
de la mitad de las sustancias que constan en la lista preparada por la American
Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), tienen un
efecto potencialmente lesivo sobre el ojo y sus anexos. A medida que son
introducidas nuevas sustancias en los procesos productivos, ese número
tiende a aumentar.
Un
gran número de sustancias químicas que actúan sistémicamente pueden
afectar el ojo, en virtud del gran número de estructuras que envuelven y
coordinan la visión normal. Los mecanismos fisiopatológicos son diversos,
incluyendo la acción de los asfixiantes químicos y físicos; los agentes
bloqueadores neuromusculares y las toxinas neuroftalmológicas específicas.
BLEFARITIS
(H 01)
Concepto/Definición
La
blefaritis es una inflamación crónica, común, de los bordes
palpebrales libres, generalmente bilateral.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
Las
blefaritis alérgicas, generalmente de etiología ocupacional, presentan
edema palpebral pruriginoso indoloro, de presentación aguda y regresión rápida.
Puede estar asociado a una dermatosis eczematiforme, particularmente en el
extremo lateral de los párpados, presentando lesiones cutáneo escamosas y
prurito.
Las
radiaciones ionizantes como rayos gamma y rayos x pueden provocar
radiodermitis aguda o crónica, con blefaritis y caída de las pestañas.
Trabajadores
expuestos al cemento pueden presentar cuadros graves de blefaritis,
con edema y congestión palpebral generalmente asociada a conjuntivitis.
En
el caso de exposición al arsénico y sus compuestos, además de
blefaritis, es común el compromiso simultáneo de otros órganos y sistemas
del organismo.
La
exposición a las radiaciones infrarrojas puede provocar cuadros de
blefaritis como los que han sido descritas en los forjadores y otros
trabajadores en siderurgia.
Los
agentes reconocidos en el LEP, como capaces de producir un cuadro de
blefaritis, están el Arsénico y sus compuestos minerales; el Cemento
(aluminio-silicato de calcio) y las Radiaciones ionizantes.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de un cuadro de blefaritis se basa en:
En
el cuadro clínico de las blefaritis, los principales síntomas son:
irritación, ardor y prurito de los bordes palpebrales que se muestran
congestivos.
Son
frecuentes las complicaciones como consecuencia de una infección secundaria
por micro organismos gram negativos, el mas importante entre ellos la Pseudomonas
aeruginosa.
En
situaciones excepcionales, los exámenes de laboratorio, en particular el
extendido y el cultivo de las secreciones y biopsia de la lesión pueden ser
utilizados para el diagnóstico diferencial.
En
el caso de exposición al arsénico y sus compuestos, la determinación del
nivel de arsénico en la orina puede ser utilizada como indicador de
exposición.
CONJUNTIVITIS
(H 10)
Concepto/Definición
Conjuntivitis
es la inflamación de la conjuntiva que se manifiesta por hiperemia
conjuntival, secreción y lagrimeo.
Por
su localización, la conjuntiva está expuesta a la acción de numerosos
microorganismos y sustancias nocivas. Su principal mecanismo de protección
es el lagrimeo que diluye el material infeccioso, llevando los detritos
conjuntivales y restos orgánicos hacia la nariz, reduciendo así su
vulnerabilidad. Además, la presencia de lisozima, betalisina, IgA y IgE
contribuyen para inhibir el crecimiento bacteriano.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
Las
conjuntivitis ocupacionales pueden ser causadas por innumerables
irritantes como los ácidos, álcalis, aerosoles, nieblas y vapores de
solventes y polvos que se encuentran en suspensión en el aire.
Entre
los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de
conjuntivitis, están:
-
Acrilatos,
Metacrilatos, Diacrilatos (X49).
-
Berilio
y sus compuestos (X49).
-
Cemento
(X49).
-
Derivados
halogenados de los hidrocarburos alifáticos (X46).
-
Enzimas
de origen animal, vegetal y bacteriano.
-
Flúor
y sus compuestos (X47).
-
Furfural
y alcohol furfurílico (X45).
-
Radiaciones
ionizantes (W88).
-
Radiaciones
ultravioletas (W90).
-
Selenio
y sus compuestos (X49).
-
Rayos
láser.
-
Radiaciones
infrarrojas.
-
Alcohol
n-butílico.
-
Estireno.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de un cuadro de conjuntivitis se basa en:
En
el examen ocular, los síntomas más frecuentes de la conjuntivitis son:
sensación de cuerpo extraño, quemazón, pesadez alrededor de los ojos,
prurito y cuando la córnea está afectada dolor y fotofobia. La sensación
de cuerpo extraño -"arena" o quemazón- está asociada a
hipertrofia de las papilas, que habitualmente acompaña la hiperemia
conjuntival.
Los
signos más importantes en la conjuntivitis son hiperemia, más evidente en
la conjuntivitis aguda, lagrimeo, exudación, ptosis mecánica, hipertrofia
papilar, pseudomembrana o membrana, granuloma y adenopatía preauricular.
La
conjuntivitis irritativa se manifiesta desde una simple hiperemia hasta la
necrosis, dependiendo del irritante y de la intensidad de la exposición.
En
situaciones especiales, el examen oftalmológico realizado por un
especialista podrá ser complementado por exámenes de laboratorio, como
cultivo de secreción conjuntival, biopsia y extendido.
QUERATITIS
(H 16)
Concepto/Definición
La
Queratitis es una inflamación de la córnea.
El
compromiso de la córnea puede ser por diferentes mecanismos:
Incidencia
y Exposición Ocupacional
La
cicatrización resultante de úlcera de córnea es una de las principales
causas de ceguera y de disminución de agudeza visual en todo el mundo.
La
queratitis provocada por la exposición a agentes físicos y químicos en el
ambiente de trabajo, pueden ser agrupadas en tóxicas y alérgicas.
Entre
los agentes reconocidos en el LEP como causantes de queratitis, están:
-
Arsénico
y sus compuestos minerales (X49).
-
Radiaciones
ionizantes (W88).
-
Radiaciones
infrarrojas (W90).
-
Radiaciones
ultravioletas (W89).
-
Rayos
láser.
-
Alcohol
n-butílico.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las Queratitis se basa en:
-
Historia
clínica y examen oftalmológico sugestivo. En el cuadro clínico de las
queratitis predominan el dolor ocular, fotofobia y lagrimeo, que pueden
eventualmente repercutir sobre la agudeza visual.
-
Historia
ocupacional de exposición a uno de los agentes reconocidos como
potencial causante de la enfermedad.
CATARATA
(H 28)
Concepto/Definición
La
catarata es una opacificación del cristalino, parcial o completa, en
uno o ambos ojos, que interfiere con la visión, pudiendo causar ceguera.
Los
diversos tipos de catarata son clasificados de acuerdo con su morfología
(tamaño, forma y localización) y de acuerdo a su etiología (causa y
periodo de ocurrencia). Presentan gran variación en grado de densidad y
pueden ser debidos a diversas causas.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
La
ocurrencia de catarata en la población general, usualmente está asociada a
la edad, pudiendo presentarse a partir de los 70 años. Las cataratas de
origen profesional aparecen en general en edad laboral.
Los
agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir catarata, son las radiaciones
ionizantes y las radiaciones infrarrojas.
La
radiación infrarroja es reconocida como una causa importante de
"catarata de los vidrieros", actuando sobre el iris y
provocando exfoliación del cristalino.
Las
radiaciones ionizantes pueden provocar catarata, como ha sido
descrito en trabajadores de industria atómica, fabricación de tubos de
rayos x, radiólogos y en la industria de relojería (los productos
fosforescentes contienen sustancias radioactivas). Estos cuadros de catarata
comprometen individuos jóvenes, con un tiempo de latencia de 2 a 3 años.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de un cuadro de catarata se basa en:
En
la mayoría de los casos, la catarata es bilateral, pero presenta una
progresión asimétrica.
Al
examen, el cristalino con catarata presenta edema por alteración proteica,
necrosis y rompimiento de continuidad normal de sus fibras.
En
una gran mayoría de los casos la catarata no es visible al observador
casual hasta que se torne suficientemente densa, causando ceguera. En los
primeros estadios puede ser observada a través de una pupila dilatada, con
auxilio de oftalmoscopio, lupa o lámpara de hendidura.
NEURITIS
ÓPTICA (H 46)
Concepto/Definición
La
neuritis óptica es un término amplio que abarca inflamación,
degeneración o desmielinización del nervio óptico, que puede ser causada
por una gran variedad de enfermedades.
Entre
las neuropatías ópticas, las de origen tóxico representan el grupo
más importante, particularmente, las relacionadas con el trabajo. La
exposición a la absorción sistémica de numerosas sustancias pueden
producir lesión de los nervios ópticos.
El
mecanismo de producción de las neuropatías tóxicas es desconocido suponiéndose
que la lesión ocurra no solo en los axones sino también en las células
ganglionares de la retina. No hay tratamiento específico, lo que aumenta la
importancia de la prevención. El pronóstico es variable pudiendo
observarse una mejoría del cuadro, o llevar a la atrofia de las fibras
nerviosas.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
Entre
los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de
neuritis óptica están los derivados halogenados de los hidrocarburos
alifáticos; el sulfuro de carbono, el bromuro de metilo y
el estireno.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de Neuritis Óptica se basa en:
La
neuritis óptica se manifiesta por una disminución de la agudeza visual.
En
el examen clínico el paciente puede presentar pérdida de visión bilateral
y escotoma central del campo visual. El examen de fondo de ojo puede mostrar
edema de papila.
En
los cuadros de intoxicación por disulfuro de carbono, se puede
observar escotoma central y disminución de la agudeza visual. Estas
manifestaciones están generalmente asociadas a una neuritis periférica
generalizada, alteraciones de personalidad y compromiso cardiovascular. En
el examen oftalmológico se pueden encontrar cuadros de retinopatía, con
microaneurismas y pequeñas hemorragias.
El
comportamiento ofalmológico consecuente a la intoxicación por bromuro
de metilo está caracterizado por la disminución de la visión, diplopía,
lagrimeo, trastornos en la acomodación, escotomas debidos a lesión del
nervio óptico, pudiendo durar semanas o ser permanente.
Los
efectos oculares de exposición al arsénico pentavalente incluyen la
disminución de campo visual.
BIBLIOGRAFÍA
ESTEVES,
J.F.; TELICHEVESKY, N. & KWITKO, S. - Rotinas em Oftalmologia.
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In: MOREAU, L. (Org.) - Encyclopédie Médico-Chirurgicale. París,
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VAUGHAN,
D. & ASBURY, T.-Oftalmologia Geral. 3a. Ed. São
Paulo, Atheneu Editora, 1990. 438 p.
3.1.7
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL OÍDO Y DE LA APÓFISIS MASTOIDES
(GRUPO VIII - CIE 10)
OTITIS
MEDIA (H 67)
Concepto/Definición
Otitis
media es la inflamación aguda o crónica
del oído medio, de causa multifactorial.
La
otitis media de naturaleza profesional es la inflamación de origen
traumático, determinada por la diferencia de presión entre el aire
ambiente con relación a las cavidades del oído medio.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
La
otitis media o aerootitis puede ser observada en trabajadores sometidos a
presión atmosférica superior o inferior a la estándar, como acontece con
los trabajadores de aeronavegación, buceo, trabajadores sometidos a cámaras
hiperbáricas, etc.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de otitis media o aerootitis se basa en:
En
el cuadro clínico, los síntomas más frecuentes son la sensación
de plenitud del oído, que se vuelve más incómoda cuando se asocia con
zumbido, y el dolor acentuado cuando se expone a presión
diferencial equivalente a 60 mm Hg, pudiendo también presentar vértigo
y estado nauseoso. Si la presión aumenta a 150 mm Hg, se corre el
riesgo de vencer la resistencia de la membrana timpánica y causar una
ruptura que, generalmente, es de bordes lisos y recta. Cuando esto sucede,
el paciente siente como un verdadero estallido, asociado a vértigo, náuseas
y dolor intenso que puede llegar hasta el estado de shock.
El
examen otoscópico objetivo permite visualizar una serie de
modificaciones timpánicas. Debido a la presión negativa, se produce
retracción timpánica con acortamiento y horizontalización del mango del
martillo y disminución del triángulo luminoso de Politzer.
La
presencia de hipoacusia de tipo conductivo es frecuente, siendo mas
rara la hipoacusia perceptiva o neurosensorial.
El
examen de audiometría tonal mostrará una hipoacusia de tipo
conductivo, con descenso de los umbrales para la vía aérea, cuando la
afección es puramente de oído medio.
LABERINTITIS
(H 83.0)
Concepto/Definición
Laberintitis
es una disfunción vestibular secundaria a factores de distinto tipo.
La
laberintitis de naturaleza ocupacional, provocada por la variación
de presión atmosférica producida en el aire del medio ambiente o en el
agua, es causada por la ruptura de la membrana de la ventana oval o redonda,
esta última mas frecuente. La variación de la presión atmosférica
produce una asimetría de presiones en el oído interno, provocada por la
dificultad para nivelar las presiones del oído medio cuando se expone a un
cambio brusco barométrico. Este desequilibrio de presión, generalmente
unilateral, ocurre con más frecuencia en la fase de descompresión, y
representa un riesgo para el buceador o el aviador por la consecuente
desorientación que sufre.
Incidencia
y Exposición Ocupacional
La
incidencia de laberintitis de naturaleza ocupacional puede ser observada en
trabajadores sometidos a ambientes con presión atmosférica superior o
inferior a la presión estándar, en actividades de construcción civil
(viaductos, construcción de túneles, desembarques, subterráneo, puentes,
etc.), aeronavegación, buceadores y por el uso de cámaras hiperbáricas.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de laberintitis ocupacional se basa en:
-
Anamnesis
clínica-ocupacional.
-
Examen
físico exhaustivo y otoscopía.
-
Test
de función laberíntica.
La
anamnesis debe describir las características de la ocupación actual
y anteriores, que también deben ser investigadas. Asimismo, la coexistencia
de otras enfermedades, uso de medicamentos y antecedentes previos de
afecciones auriculares, como infecciones, traumas, etc. deben ser también
investigados.
En
la historia clínica, el paciente referirá sensación de plenitud en
el oído, acúfenos y mareos, vértigos, náuseas, vómitos, acompañados de
diaforesis, palidez -síntomas que son exacerbados con los movimientos de la
cabeza- y, a veces, intolerancia a ruido intenso (fenómeno de
reclutamiento). La presencia de nistagmo horizontal (movimiento ocular
involuntario) es evidente.
Las
pruebas de función laberíntica son importantes para llegar al diagnóstico.
Entre las más simples y de fácil aplicación práctica pueden ser
mencionadas las siguientes:
-
Prueba
de la marcha.
-
Prueba
de Romberg.
-
Prueba
de Romberg-Barré.
-
Prueba
de Unterberger.
Será
siempre importante diferenciar si el trastorno del equilibrio es de origen
periférico o central. Para esto será necesario el auxilio de exámenes
complementarios: TAC, Electronistagmografía, Posturografía dinámica y
Resonancia magnética.
La
otoscopía debe preceder al examen audiométrico para poder descartar
afecciones del oído externo como también patología del oído medio. Estas
afecciones pueden generar perdidas de tipo conductivo y/o neurosensorial que
deben ser tratadas adecuadamente por especialista.
HIPOACUSIA
PERCEPTIVA INDUCIDA POR EL RUIDO (H 83.3)
Concepto/Definición
La
Hipoacusia perceptiva auditiva inducida por el ruido es una pérdida
auditiva generalmente bilateral, permanente, de instalación lenta y
progresiva a lo largo de muchos años, como resultado de exposición a ruido
intenso, continuo o intermitente (Comité de Ruido y Conservación de Audición
del American College of Occupational Medicine, 1989).
Incidencia
y Exposición Ocupacional
Entre
los factores o agentes considerados como riesgo ocupacional, el ruido
es el más importante, está universalmente distribuido y expone a un
elevado número de trabajadores. Otros agentes causales de naturaleza
ocupacional, como sustancias químicas, vibraciones y algunos medicamentos
ototóxicos, pueden causar pérdida auditiva directamente y/o
interactuar con el ruido potencializando sus efectos sobre la audición.
Algunas enfermedades, como la diabetes pueden aumentar la susceptibilidad
del trabajador a los efectos del ruido.
Para
que ocurra la enfermedad, o la pérdida auditiva, serán necesarias
determinadas características de intensidad y frecuencia del agente, que actúen
sobre el oído susceptible, durante un tiempo prolongado.
Criterios
Diagnósticos
El
Comité de Ruido y Conservación de Audición del American College of
Occupational Medicine (1989) reconoce las siguientes características
para la hipoacusia perceptiva por el ruido:
-
es
siempre una hipoacusia neurosensorial que afecta las células del órgano
de Corti;
-
es
casi siempre bilateral con patrones audiométricos similares para ambos
oídos;
-
raramente
produce pérdida auditiva profunda. (Usualmente los límites para las pérdidas
de baja frecuencia están alrededor de 40 dB, y en frecuencias altas, 75
dB).
-
interrumpida
la exposición, no hay progresión significativa en la pérdida auditiva
resultante de exposición al ruido;
-
la
pérdida auditiva previamente inducida por el ruido no lo torna más
sensible para futuras exposiciones;
-
en
la medida que aumenta el umbral de audición, la velocidad de pérdida
decrece;
-
los
daños más precoces del oído interno se reflejan en frecuencias de
3.000, 4.000 y 6.000 Hz. Siempre hay una pérdida más acentuada en
estas frecuencias, que en las frecuencias de 500, 1.000 y 2.000 Hz. La
mayor pérdida ocurre en 4.000 Hz. Las frecuencias más altas y más
bajas requieren más tiempo para ser afectadas.
-
en
condiciones estables de exposición, las pérdidas en 3.000, 4.000 y
6.000 Hz. generalmente afectarán un nivel máximo en cerca de 10 a 15 años
de exposición.
-
la
exposición continua al ruido a lo largo de los años es más
perjudicial que exposiciones interrumpidas, pues estas permiten un período
de reposo para el oído.
El
diagnóstico nosológico de la hipoacusia perceptiva por el ruido
puede ser establecido a través de los siguientes procedimientos:
-
Anamnesis
clínica y ocupacional.
-
Examen
físico y otoscopía.
-
Evaluación
audiológica y si es necesario, exámenes complementarios.
La
entrevista puede ser realizada oralmente o a través de cuestionario,
con anotación de las características de su ocupación, el uso de equipos
de protección individual (EPI), historia ocupacional actual y previa. Deben
investigarse la percepción que el trabajador tiene de su audición, si
tiene dificultades para conversar y la presencia de zumbido y reclutamiento
(sensación de incomodidad para los tonos de alta intensidad), y la
presencia de síntomas generales como cefalea, insomnio, irritabilidad y
mareos. Deberá tomarse en cuenta la existencia de otras enfermedades, uso
de medicamentos y la existencia de antecedentes patológicos auriculares,
como traumas e infecciones. La exposición al ruido fuera del ambiente de
trabajo también debe ser considerada.
La
otoscopía debe preceder a los tests auditivos para que puedan ser
descartadas patologías del oído externo. Estas afecciones pueden generar pérdidas
de tipo conductivo y deben ser tratadas antes de explorar los efectos del
ruido sobre la audición.
Los
exámenes audiométricos deben ser realizados por el especialista e
incluyen las pruebas con diapasón, la audiometría tonal por
vía aérea (si hubiera pérdida deberá ser examinada también la vía ósea),
la logoaudiometría y la impedanciometría.
La
audiometría tonal por vía aérea, es el examen más importante y
adoptado universalmente, tanto en los programas preventivos, cuanto en los
procedimientos diagnósticos y para la evaluación de la incapacidad
laboral. Es muy importante que el examen sea realizado por personal
profesional habilitado, respetando las condiciones bien establecidas:
-
el
local del examen debe ser silencioso, mejor en cabina audiométrica.
-
el
audiómetro debe ser sometido a calibración electro-acústica anual en
laboratorios habilitados y a calibración biológica mensual.
-
el
paciente debe concurrir después de un reposo auditivo (no expuestos a
ruidos intensos) de por lo menos 24 horas.
Los
criterios para evaluar las pérdidas, están indicados en la Tabla de
Evaluación de las Incapacidades.
Cada
oído debe ser analizado separadamente, y la combinación de las pérdidas
de los dos lados va determinar el handicap auditivo de la persona
afectada.
En
caso de dificultades para el diagnóstico, otras pruebas podrán ser
realizadas, como audiometría de tronco cerebral, y otros exámenes
de laboratorio y radiológicos.
HIPOACUSIA
OTOTÓXICA (H 91.0)
Concepto/Definición
Hipoacusia
ototóxica es la pérdida auditiva
inducida por distintas sustancias químicas, de origen endógeno o exógeno.
Cuando ocurre en trabajadores expuestos a sustancias químicas ototóxicas,
es considerada hipoacusia ototóxica de naturaleza ocupacional.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
el LEP se reconoce al bromuro de metilo como agente tóxico capaz de
producir hipoacusia.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de un cuadro de Hipoacusia Ototóxica se basa en:
-
Anamnesis
clínica y ocupacional.
-
Examen
físico completo (otoscopía).
-
Exámenes
complementarios (audiometría tonal y otoneurológico).
El
deterioro auditivo secundario a la intoxicación por bromuro de metilo se
caracteriza por una hipoacusia neurosensorial bilateral.
En
la historia clínica es importante identificar el uso crónico de
medicamentos, y enfermedades concomitantes. La sintomatología de
ototoxicidad causada por productos químicos o medicamentos se traduce por
hipoacusia neurosensorial bilateral con predominio en las frecuencias
agudas. Es un paciente que habla alto y refiere acúfenos de tono agudo. El
daño coclear muchas veces es irreversible pudiendo presentar una mejoría
relativa, con disminución de intensidad del acúfeno.
La
lesión vestibular se manifiesta con vértigo moderado de instalación
insidiosa y tiene relación con los movimientos de la cabeza y/o del cuerpo.
El
examen de audiometría tonal muestra hipoacusia neurosensorial
bilateral con compromiso de las frecuencias agudas (4.000-8.000 Hz.),
pudiendo alcanzar frecuencias graves, lo que es menos frecuente.
El
examen otoneurológico muestra hipoexcitabilidad tanto en la prueba térmica
como en la prueba rotatoria de estimulación laberíntica.
BIBLIOGRAFÍA
ALVES,
C. - Trabalho em Ambientes Hiperbáricos. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia
do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p.573-95.
KITAMURA,
S. & COSTA, E. - Perdas Auditivas Induzidas pelo Ruído. In: MENDES, R.
(Ed.) - Patologia do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995.
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McCUNNEY,
R. J. (Ed.) - Handbook of Occupational Medicine. Boston/Toronto,
Litle, Brown and Company. 1988. 510 p.
WEEKS,
J.; LEVY, B.S. & WAGNER, G. - Preventing Occupational Disease
and Injury. Washington, APHA, 1991. 750 p.
3.1.8
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA
CIRCULATORIO (GRUPO IX - CIE 10)
INTRODUCCIÓN
Del
grupo de las "enfermedades del Sistema Circulatorio" forman parte
las enfermedades que afectan el corazón, los vasos sanguíneos (arterias y
venas) y linfáticos, incluyendo la enfermedad cerebrovascular y
cardiopulmonar.
La
naturaleza ocupacional ("enfermedad profesional") no significa que
son, necesariamente, enfermedades distintas de las "comunes", pero
su relación de causalidad con la ocupación es epidemiológicamente
caracterizada por la frecuencia (más elevada en algunas profesiones y/o
ramas de actividad) y/o por la edad del paciente (más temprana en algunas
profesiones y/o ramas de actividad).
La
importancia de las enfermedades del Sistema Circulatorio es obvia, toda vez
que cerca de un 50% de las muertes de adultos resultan de enfermedad
cardiovascular o accidente vascular cerebral. Asimismo, las enfermedades
circulatorias están entre las primeras causas de incapacidad permanente
para el trabajo.
Factores
ligados a la exposición ocupacional a sustancias tóxicas pueden ser los
responsables por un número significativo de estos casos, afectando el
Sistema Circulatorio en distintos sitios, sea produciendo isquemia cardíaca
(enfermedad arterial oclusiva y no oclusiva), lesión directa del miocardio,
arritmias, hipertensión arterial, infarto del miocardio o muerte súbita.
Las
siguientes enfermedades (profesionales) del sistema cardio-circulatorio son
mencionadas en el Listado de Enfermedades Profesionales.
ENFERMEDADES
ISQUÉMICAS DEL CORAZÓN (I 20-I 25)
Concepto/Definición
Las
enfermedades isquémicas del corazón son cuadros clínicos
caracterizados por isquemia del miocardio (déficit en relación a aporte y
demanda de O2), y se manifiestan por angor, infarto agudo del
miocardio o muerte súbita.
La
angina de pecho (angor pectoris) es el dolor torácico asociado a la
isquemia del miocardio que se produce cuando la demanda miocárdica de oxígeno
supera el aporte. El dolor y la pesadez u opresión retroesternales
irradiados al cuello, mandíbula, hombros, brazos y epigastrio constituyen
la forma de presentación típica de la angina de pecho.
Infarto
agudo del miocardio es la necrosis del miocardio (muerte celular),
generalmente secundaria a la reducción abrupta del flujo sanguíneo
coronario de un segmento del miocardio.
Muerte
súbita cardíaca no tiene definición única y uniforme. En general es
considerada la muerte por causa cardíaca primaria o que ocurre en las
primeras horas después del inicio de una enfermedad cardíaca aguda, en un
individuo considerado libre de cardiopatías, o portador de cardiopatía
sintomática leve.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
ocurrencia de la enfermedad isquémica del corazón está asociada a
distintos factores de riesgo como la hiperlipidemia, principalmente la
hipercolesterolemia, la hipertensión arterial sistémica, el tabaquismo, la
ausencia de actividades físicas regulares, el estres emocional, y a
factores relacionados con el trabajo, como la exposición a sustancias tóxicas
como el sulfuro de carbono y la nitroglicerina y otros derivados del ácido
nítrico.
En
relación al sulfuro de carbono, numerosos estudios epidemiológicos han
demostrado un riesgo relativo de muerte por enfermedad coronaria hasta 5,6
veces mayor en poblaciones expuestas, cuando son comparadas con poblaciones
no expuestas. Intervenciones que redujeron la exposición han conseguido
reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular a los niveles de las
poblaciones no expuestas.
En
cuanto a la nitroglicerina y otros derivados del ácido nítrico, muchos son
los registros de epidemias de angor del pecho en trabajadores de la
industria de explosivos. Habitualmente son trabajadores expuestos crónicamente
a los nitratos, que después de interrupción del contacto durante 36 a 72
horas, desarrollan señales de isquemia miocárdica, en ausencia o con mínimas
alteraciones ateroscleróticas en el estudio angiográfico.
El
LEP reconoce como causantes de enfermedades isquémicas del corazón la
exposición al sulfuro de carbono y a nitroglicerina y otros ésteres del ácido
nítrico, cuya exposición ocurre en las actividades ejemplificadas.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de angina de pecho es hecho con base en la historia clínica.
La confirmación puede ser obtenida por la observación de alteraciones
electrocardiográficas isquémicas durante una crisis espontánea, o por la
utilización de nitrato sublingual que, característicamente, alivia los síntomas
rápidamente. El test de esfuerzo y la cineangiocoronariografía
pueden corroborar en el diagnóstico.
El
diagnóstico de infarto agudo del miocardio es sugerido por el cuadro clínico
característico y puede ser confirmado por la presencia de alteraciones
eletrocardiográficas y por aumento de la actividad enzimática.
La
enfermedad cardíaca secundaria a la exposición crónica al sulfuro de
carbono generalmente se presenta con manifestaciones de enfermedad
coronaria, como angor del pecho o infarto agudo del miocardio. Una señal
precoz de la intoxicación crónica es la aparición de microaneurismas,
alteraciones tróficas y hemorragias en los vasos de la retina.
El
exacto mecanismo de efecto tóxico no es bien conocido. Una de las hipótesis
es que el sulfuro de carbono reaccionaria con aminas o aminoácidos en el
organismo, formando carbamatos. Estas sustancias son capaces de formar
complejos con metales, inhibiendo algunos sistemas enzimáticos. Otra hipótesis
para el mecanismo de efecto tóxico es la disminución de la actividad
fribrinolítica, resultando en hipercoagulabilidad y formación de trombos.
En
relación a la nitroglicerina, una única exposición podrá llevar a una
vasodilatación que provoca signos y síntomas agudos tales como: hipotensión,
taquicardia, palpitaciones, cefalea y rubor facial. Con la exposición crónica,
estos signos y síntomas tienden a desaparecer, debido a una adaptación del
organismo.
Después
de una exposición prolongada a la nitroglicerina y otros ésteres del ácido
nítrico, si esta es interrumpida abruptamente por más de 24 horas, un
cuadro clínico clásico, conocido como "angor de la mañana de
lunes", puede manifestarse. El cuadro clínico puede presentarse como
dolor precordial del tipo angor del pecho, infarto del miocardio, arritmias
cardíacas, pudiendo culminar con muerte súbita.
Los
síntomas y signos pueden ser entendidos, considerando que en la exposición
de largo plazo ocurre una vasodilatación generalizada en el organismo,
haciendo que haya una vasoconstricción compensatoria mediada por respuesta
del sistema nervioso simpático y por activación del sistema
renina-angiotensina. Cuando cesa la exposición por 24-72 horas prevalece la
acción de los mecanismos compensatorios que dejan de ser contrapuestos por
la acción de los nitratos, llevando al sufrimiento del miocardio y aparición
de los signos y síntomas descriptos.
El
estudio de la relación causal con la exposición ocupacional a la
nitroglicerina se basa en la historia de exposición y ausencia de lesiones
ateromatosas en el estudio angiográfico.
ARRITMIAS
(I 46-I 49)
Concepto/Definición
Arritmia
es una alteración de la frecuencia, de la regularidad, o del lugar de
origen del impulso cardíaco, o un trastorno en la conducción que causa una
secuencia de activación anormal.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Numerosos
casos de arritmias cardíacas y muerte súbita (presumiblemente debido a
arritmias) han sido descritos en personas expuestas a solventes y
propelentes.
El
LEP reconoce como causantes de arritmias la intoxicación aguda por los
derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos y también como una
señal de intoxicación aguda por el arsénico, cuyas exposiciones ocurren
en las actividades enumeradas.
Criterios
Diagnósticos
La
historia, el examen físico, el electrocardiograma, los registros
electrocardiográficos continuos de 24 horas y los estudios electrofisiológicos
clínicos son los instrumentos primarios utilizados en el diagnóstico de
las arritmias cardíacas.
La
intoxicación aguda por el arsénico puede evolucionar con la aparición de
anormalidades electrocardiográficas y/o arritmias, llevando a un cuadro de
palpitaciones y dolor precordial, pudiendo llegar a la insuficiencia
circulatoria o hasta mismo al paro cardio-respiratorio.
La
exposición a los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos,
particularmente los derivados fluorados, puede también llevar al desarrollo
de arritmias muy diversas.
En
el caso de las arritmias inducidas por solventes, el cuadro se presenta
solamente en el trabajo durante la exposición a estas sustancias. Por
consiguiente, el diagnóstico debe ser hecho con monitoreo electrocardiográfico
durante el trabajo asociado al monitoreo ambiental, para evaluar el nivel de
exposición.
SÍNDROME
DE RAYNAUD (SECUNDARIO) (I 73)
Concepto/Definición
El
Síndrome de Raynaud de origen ocupacional es un cuadro vascular isquémico
y neurológico, sintomatológicamente semejante a la "enfermedad de
Raynaud", que puede ser provocado por vibraciones localizadas o
segmentarias de los miembros superiores (hombro, brazo, antebrazo, mano o
dedos de la mano), o por sustancias químicas tóxicas, tipificadas por el
cloruro de vinilo (VC).
Cuando
es provocado por vibraciones localizadas o segmentarias, el Síndrome de
Raynaud también es conocido como "síndrome de la vibración
mano-brazo", "mano muerta" o "dedos blancos por la
vibración", y se caracteriza por la presencia de hormigueo,
entorpecimiento, emblanquecimiento de los dedos de la mano, con pérdida del
control muscular, y reducción de la sensibilidad al calor y al frío,
acompañados de dolor al retorno de la circulación.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
"Enfermedad de Raynaud", descrita por el médico francés Maurice
Raynaud, en 1862, en distintos grados evolutivos de gravedad de las
manifestaciones vasculares y neurológicas, desencadenadas y/o agravadas por
el frío, es constitucional, tiene distribución aleatoria en la población
general, alcanzando una prevalencia de alrededor de un 10%.
El
"Síndrome (o fenómeno) de Raynaud", puede ser secundario a)
enfermedad vascular oclusiva; b)intoxicación por nicotina y ergotamina;
c)al frío; d) enfermedad neurológica (poliomielitis, por ejemplo); e)
traumatismos; f) enfermedades del tejido conectivo (escleroderma, lupus
eritematoso sistémico, dermatomiositis, artritis reumatoide, poliarteritis
nodosa, etc.), g) factores ocupacionales.
La
relación de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o
segmentarias y el desarrollo de cuadros clínicos semejantes a la
enfermedad de Raynaud fue primeramente observada en 1911, en Italia, entre
trabajadores mineros que utilizaban herramientas manuales neumáticas.
Desde
entonces, el así llamado "Síndrome de Raynaud" secundario al
trabajo con vibraciones localizadas ha sido universalmente descrito,
principalmente en los países de clima frío. Trabajos con martillos para
perforar rocas o cortar piedras en las canteras y minas, sierras portátiles
para cortar madera o árboles, perforadoras y muchas otras herramientas
manuales han sido relacionadas con la etiología del "Síndrome de
Raynaud".
Desde
1954, el "Síndrome de Raynaud" ha sido también descrito en trabajadores
de la industria de polimerización del policloruro de vinilo (PVC) a
partir del monómero cloruro de vinilo (VC). En éstos trabajadores, el Síndrome
de Raynaud puede estar acompañado de la acro-osteolisis de las
falanges distales, de misma etiología ocupacional.
Criterios
Diagnósticos
La
primera etapa del diagnóstico es distinguir el "Síndrome (o fenómeno)
de Raynaud" secundario, de la "Enfermedad de Raynaud"
primaria. Muchas son también las causas del Síndrome secundario, y hay que
pesquisarlas cuidadosamente para excluirlas (o confirmarlas). Esta etapa
exige una buena historia clínica, cuidadoso examen clínico y exámenes
complementarios.
BIBLIOGRAFÍA
ANDRADE
Fo., A. & SANTOS Jr., E.A. - Aparelho
Cardiovascular. In: MENDES, R. (Ed.) Patologia do Trabalho. Río de
Janeiro, Atheneu, 1995. p. 311-28.
GEMNE,
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cold-induced Raynaud's phenomenon in the hand-arm vibration syndrome
(revision of the Taylor-Pelmear scale). Scand. J. Work Environ. Hlth.,
13:275-83, 1987.
HATHAWAY,
G. y cols. - Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd.
Ed. New York, Van Nostrand Reinhold, 1991. 666 p.
ROM,
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ed.Boston, Little, Brown, 1992. p. 1167-72.
TAYLOR,
W. - The Vibration Syndrome. London, Academic, 1974. (apud ROM,
1992).
3.1.9
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA
RESPIRATORIO (GRUPO X - CIE 10)
RINITIS
IRRITATIVA (T 54-T 59)
Concepto/Definición
El
término "rinitis" implicaría enfermedad inflamatoria de
la mucosa nasal, lo que no es fácil de demostrar y puede no ser siempre
verdad en la "rinitis irritativa". En la práctica,
"rinitis" es más conocida por sus síntomas: picazón,
estornudos, secreción y obstrucción nasal. Todos estos síntomas pueden
ocurrir sin "inflamación".
La
rinitis irritativa pertenece al grupo de respuestas típicas de la
interfaz entre el ser humano y su ambiente, en éste caso, respuestas a
sustancias irritantes, polvos, gases, humos o vapores. La irritación de la
mucosa nasal, con su respectivo cuadro clínico, juega un importante papel
como mecanismo de defensa, o "sistema de alerta". Asimismo, la
respuesta irritativa de la mucosa nasal raramente es aislada, siendo parte,
más frecuentemente, de un cuadro de respuestas múltiples de la mucosa
respiratoria alta (con tos, irritación) y de la mucosa ocular (ardor,
irritación, lagrimeo, etc.).
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Por
ser una respuesta a la acción de sustancias irritativas es difícil hablar
en "prevalencia". Su ocurrencia depende de la presencia de
aerosoles irritantes en el ambiente de trabajo que, en función de su concentración,
de su solubilidad en agua, y del tiempo de exposición,
provocarán rinitis irritativa en los expuestos. No es adecuado, por lo
tanto, hablar de "susceptibilidad" a irritantes, excepto en casos
muy especiales y raros. En principio, todos los trabajadores son
susceptibles, dependiendo de los parámetros mencionados.
El
LEP incluye los agentes de enfermedad profesional causantes de rinitis
irritativa:
-
Amoníaco
(X47).
-
Anhídrido
sulfuroso (X47).
-
Arsénico
y compuestos (X49).
-
Cemento
(X49).
-
Cloro
gaseoso (X47).
-
Cromo
y compuestos (X49).
-
Fenol
y homólogos (X46).
-
Gas
de flúor y fluoruro de hidrógeno (X47).
-
Nieblas
de ácidos minerales (X47).
-
Níquel
y compuestos (X49).
-
Estireno.
-
Alcohol
n-butílico.
-
Selenio
y compuestos (X49).
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de rinitis irritativa debe ser visto dentro del contexto de los
efectos directos, de corto o mediano plazos, de aerosoles que por su
alcalinidad o acidez, provocan respuestas en las mucosas respiratorias altas
(rinitis, laringitis, laringoespasmo, etc), en la mucosa ocular
(conjuntivitis y/o quemaduras, con abrasión corneana), en la mucosa orofaríngea
(faringitis, nauseas y vómitos) y, frecuentemente, en la piel (dermatitis
irritativas y/o quemaduras químicas).
El
sitio predominante de acción en el sistema respiratorio depende del tamaño
de las partículas y de su solubilidad. Las sustancias de alta
solubilidad en agua pueden ser absorbidas en el primer contacto con la
superficie mucosa, provocando inmediatamente fuerte reacción local (vías
respiratorias altas). Las de baja solubilidad pueden penetrar más
profundamente en las vías respiratorias hasta llegar en los bronquiolos
terminales y los alvéolos, donde pueden provocar la respuesta irritativa
(que incluye el edema pulmonar), aunque de mediano o largo plazos.
La
persistencia de la irritación puede producir ulceraciones de la mucosa
nasal, además de cuadros de bronquiolitis obliterante, bronquiectasia,
fibrosis intersticial y otras manifestaciones respiratorias, cutáneas y
sistémicas.
La
sustancias irritantes pueden provocar otras respuestas tóxicas cuando son
absorbidas.
Por
lo tanto, la caracterización diagnóstica de la rinitis irritativa se basa
en el "trípode": cuadro clínico, historia y exposición obvia a
sustancias irritantes.
RINITIS
ALÉRGICA (J 30.3)
Concepto/Definición
La
rinitis alérgica pertenece al grupo de respuestas típicas de la
interfaz entre el ser humano y su ambiente.
La
mayoría de los pacientes con "rinitis alérgica" desarrolla su
enfermedad en la infancia o en la juventud, mientras cerca de 30% de los
pacientes desarrolla su enfermedad después de los 30 años de edad.
La
rinitis alérgica de origen ocupacional puede ocurrir -lo que es más
frecuente- en trabajadores que ya tienen rinitis alérgica de otra etiología,
y que encuentran en su ambiente de trabajo otros alergenos provocadores de
su enfermedad. La rinitis seria una enfermedad "relacionada" con
el trabajo. La segunda posibilidad -menos frecuente- es la manifestación de
rinitis alérgica de origen ocupacional, sin previa historia de rinitis alérgica.
Esta sería "causada" por el trabajo. Como el perfil alérgico o
atópico del trabajador/paciente es el mismo, ambos cuadros deben ser
considerados equivalentes, para fines prácticos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
rinitis alérgica es la enfermedad inmunológica más común, y la más común
de todas las enfermedades crónicas en el ser humano. Estimase que la
prevalencia de rinitis alérgica en la población (de los países
industrializados del norte) esté entre 10 y 17%.
Es
muy amplia la lista de productos que pueden provocar la rinitis alérgica.
Casi todos ellos son los mismos que provocan el asma.
El
LEP contiene una amplia enumeración de agentes (medicamentos, agentes químicos,
sustancias de origen animal, sustancias de origen vegetal), que pueden
causar rinitis alérgica de naturaleza ocupacional.
Criterios
Diagnósticos
La
caracterización diagnóstica de la rinitis alérgica de origen ocupacional,
como enfermedad profesional, se basa, en primer lugar, en la caracterización
de la "rinitis alérgica"; en segundo, en su etiología
ocupacional.
En
primer lugar, hay que excluir otras enfermedades o anormalidades
estructurales. Así se debe hacer una distinción entre enfermedad
infecciosa y enfermedad no infecciosa (por la historia, y por el carácter
de la secreción), y separar lo que es alérgico de lo que no es alérgico,
basado en la historia y los tests.
Constituyen
elementos claves para la sospecha de rinitis alérgica la historia,
reforzada por los signos característicos: conjuntiva hinchada, mucosa nasal
hinchada con secreciones claras y acuosas, y la presencia de pliegues y
arrugas por debajo de los ojos, causados por el edema y por la fricción.
Los
pacientes con rinitis alérgica pueden ser caracterizados según los síntomas
predominantes, en tres grupos: los "secretores", los
"estornudadores", y los "obstruidos".
La
principal herramienta para el diagnóstico de la rinitis alérgica es una
detallada historia clínica, que incluya la historia familiar y la
investigación de otras enfermedades alérgicas, las cuales son un
importante elemento de predicción.
La
periodicidad de los síntomas y la identificación de los eventos
desencadenantes o precipitantes serán importantes en la caracterización de
la etiología ocupacional de la rinitis alérgica.
El
que toma la historia ocupacional tiene que tener familiaridad con los
nombres de las sustancias químicas, y debería tener acceso a listas
completas de nombres, composición, y cuando sea posible, fichas toxicológicas
completas.
Un
procedimiento sencillo es pedir al paciente/trabajador que haga sus propios
apuntes diarios durante dos semanas, donde anota el día y hora de sus
crisis de rinitis (manifestación clínica predominante), el lugar (mapa o
croquis), la actividad, y/o el producto desencadenante.
Los
tests diagnósticos in vitro e in vivo pueden apoyar la
historia clínica y ocupacional pero jamás las reemplazan. La historia sin
los tests podría ser cuestionada. Tests positivos sin historia clínica y
ocupacional plausible indican sensibilización, pero no necesariamente
enfermedad clínica.
Los
tests in vivo -tests cutáneos y tests de provocación intranasal-,
hechos por alergólogo, pueden confirmar la enfermedad y ayudar a
identificar los alergenos específicos, pero tienen baja especificidad
(frecuentes resultados falso positivos). En ciertos casos resultan útil
para el diagnóstico la determinación de IgE y tests sanguíneos específicos.
RINITIS
(CRÓNICA) ULCEROSA (J 31.0)
Concepto/Definición
La
rinitis (crónica) ulcerosa puede ser definida como uno de los resultados de
la acción local de aerosoles irritantes, productores de un proceso
inflamatorio crónico, caracterizado clínicamente por manifestaciones de
rinorrea sanguinolenta, ardor o dolor en las fosas nasales, y estornudos. Al
examen clínico y rinoscópico, el cuadro predominante local es de edema de
la mucosa, ulceraciones y hemorragia.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
ocurrencia depende de la presencia de aerosoles irritantes, en tiempo y
concentración suficientemente largos para producir el cuadro crónico.
En
Salud Ocupacional muchos irritantes de la mucosa nasal son clásicamente
conocidos (ver "rinitis irritativa"), pero los más típicos,
identificados como causantes de rinitis ulcerativa presentes en el LEP, son
el arsénico y sus compuestos, y el cromo y sus compuestos.
Criterios
Diagnósticos
La
caracterización de la rinitis (crónica) ulcerosa es esencialmente rinoscópica.
Pueden observarse edema, ulceraciones, costras, y, eventualmente,
hemorragias activas.
Las
ulceraciones pueden evolucionar hacia la necrosis y perforación del tabique
nasal, cuadro muy conocido entre trabajadores de galvanoplastias expuestos
al cromo. (Ver "perforación del tabique nasal").
El
diagnóstico diferencial debe ser hecho con la adición de drogas, por
inhalación, cuadro crecientemente prevalente.
PERFORACIÓN
DEL TABIQUE NASAL (J 34.8)
Concepto/Definición
La
perforación del tabique nasal puede ser definida como uno de los resultados
de la acción local de aerosoles irritantes, productores de un proceso
inflamatorio crónico, que puede ser acompañado por síntomas de secreción
sanguinolenta, ardor o dolor en las fosas nasales, y estornudos, pero
frecuentemente no viene acompañado de síntomas. Puede ser un hallazgo
casual al examen clínico y rinoscópico.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Tal
como ocurre con la rinitis (crónica) ulcerativa, la ocurrencia de la
perforación del tabique nasal depende de la presencia de aerosoles
irritantes, en tiempo y concentración suficientes para producir el cuadro
crónico.
Los
agentes más típicos son el arsénico y sus compuestos, y el cromo y sus
compuestos, descriptos en el LEP.
Criterios
Diagnósticos
El
paciente con perforación del tabique nasal puede no saber que tiene el
cuadro. Otras veces su primer síntoma es una dificultad para pronunciar
algunas palabras, o la aparición de sonidos extraños, o de un cierto
silbido en la nariz. Generalmente no hay dolor.
La
caracterización de la perforación del tabique nasal es esencialmente clínica
y rinoscópica.
La
localización septal es cartilaginosa, baja y anterior. La perforación
acostumbra ser regular, redondeada, pero puede estar cubierta por moco o por
costra de sangre. El hallazgo puede ser simultáneo al de ulceración crónica,
que debe ser vista como otro "momento" de la misma historia
natural.
El
diagnóstico diferencial debe incluir las perforaciones por inhalación de
drogas, y en regiones endémicas, con la leishmaniasis y la lepra.
NÓDULOS
DE LAS CUERDAS VOCALES (J 38.2)
Concepto/Definición
Los
nódulos de las cuerdas vocales son una entidad que pertenece a la familia
de los procesos exudativos del espacio de Reinke de la laringe, que incluyen
el edema de Reinke (exudación), los pólipos de la cuerda vocal
(organización) y los nódulos de la cuerda vocal (fibrosis). Su
etiología está directamente relacionada con irritación, sea por
sobrecarga de la voz, sea por irritantes de naturaleza ambiental, en la
forma de aerosoles "externos" inhalados, o por la inhalación del
humo de tabaco.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
alteraciones del espacio de Reinke pueden ocurrir en la época del cambio de
la voz de niños para adolescentes, siendo entonces transitorias.
En
jóvenes y en adultos la incidencia de pólipos y nódulos tiene en la
sobrecarga de la voz su principal causa, responsable por cerca de 30%
de los casos. Aproximadamente 20% serian causados por factores ambientales
(gases y polvos), y cerca de 50% serian causados por el tabaquismo.
En
cuanto a la etiología ocupacional, los estudios epidemiológicos muestran
que casi todos los pacientes que tienen pólipos o nódulos causados por
sobrecarga de la voz, son mujeres que hacen uso de su voz como cantantes y,
principalmente como maestras.
Criterios
Diagnósticos
El
síntoma básico de los pólipos y nódulos de las cuerdas vocales es la ronquera.
En el edema de Reinke la ronquera está presente de forma continua; puede
ser intermitente en los nódulos. Algunos pacientes (maestras,
principalmente) pueden tener la voz normal en las mañanas, y en la medida
que la utilizan en su trabajo, se vuelve totalmente ronca. En función del
tamaño del pólipo, puede causar síntomas de irritación, desencadenando
tos.
Al
examen laringoscópico se pueden encontrar el edema de Reinke, los pólipos
o los nódulos. Los pólipos normalmente aparecen en el tercio anterior
hasta la mitad de las cuerdas, emergiendo del borde libre de la cuerda, o
sobre la superficie subglótica. La mayoría de los pólipos son solitarios
(90%), aunque pueden ser encontrados pólipos bilaterales y hasta múltiples
en una cuerda vocal. Los nódulos y los pólipos tienen, básicamente, la
misma apariencia, siendo la edad del paciente la principal diferencia. Al
contrario de los pólipos, los nódulos son casi siempre bilaterales, pero
no necesariamente simétricos en el tamaño. Típicamente aparecen como áreas
circunscritas de espesamiento blanco de la mucosa de la cuerda vocal.
BRONQUITIS
CRÓNICA OBSTRUCTIVA (J 44)
Concepto/Definición
La
bronquitis crónica es definida como la presencia de tos crónica con
producción de esputo, persistente por lo menos tres meses al año, durante
por lo menos dos años consecutivos. Es frecuentemente acompañada por
enfisema, y puede ocurrir con acortamiento de la respiración y obstrucción
de las vías aéreas.
Desde
el punto de vista anátomo-patológico, la bronquitis crónica se
caracteriza por el espesamiento de las paredes bronquiales con edema e
infiltración celular, hipertrofia de los músculos lisos, e hipertrofia
glandular.
El
término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se refiere
al espectro de enfermedades respiratorias crónicas caracterizadas por
limitación del flujo aéreo, producción de esputo, disnea y sibilancias.
El término EPOC es frecuentemente utilizado de una forma más flexible para
referirse a pacientes que tienen exclusivamente o predominantemente enfisema,
bronquitis crónica, o asma.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
prevalencia de la EPOC ha sido estimada en cerca de 5% en la población de
países como los EEUU. Encuestas domiciliares han mostrado prevalencia de
cerca de 14% en hombres y 8% en mujeres. Los síntomas pueden ocurrir con más
frecuencia, y las tasas de prevalencia han variado de 8 hasta 20% en
adultos.
La
enfermedad constituye una importante causa de consulta a los servicios de
salud; está entre las primeras causas de ausentismo al trabajo; y ocupa el
quinto o sexto lugar en las causas de muerte de adultos.
Entre
las causas de EPOC se destaca el tabaquismo, el cual se estima que es
responsable por 80 a 90% de las muertes por esta causa. La contaminación
atmosférica, principalmente de las áreas urbanas con alta densidad
industrial, ha sido señalada como causa importante de la enfermedad.
El
LEP contempla los siguientes agentes como causantes de EPOC:
-
Amoníaco
(T59.8/X47).
-
Anhídrido
sulfuroso (T54.2/X47)
-
Cloro
gaseoso (T59.4/X47).
-
Nieblas
y aerosoles de ácidos minerales (T59.8/X47).
-
Cadmio
y sus compuestos.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de bronquitis crónica se realiza a partir de la historia clínica
(tos y producción de esputo, muchas veces por un período largo, más de
dos años), la historia ocupacional, por el examen físico, por pruebas de
laboratorio, por la imagen radiológica del tórax, por pruebas de función
pulmonar, y por tests de ejercicio.
El
examen físico puede ser pobre en el inicio de la enfermedad. Con la
evolución de la enfermedad, el paciente típico preséntase generalmente
obeso, pletórico, y tosedor. Con el avance de la enfermedad, se puede
encontrar cianosis, insuficiencia ventricular derecha, hepatomegalia,
ascitis, elevación de la presión venosa yugular.
Los
exámenes de laboratorio pueden mostrar en el paciente con bronquitis
(y EPOC) señales de policitemia por hipoxemia persistente, elevación del
bicarbonato sérico por alcalosis metabólica compensatoria, con elevación
de la Pa CO2. El cultivo del esputo puede identificar especies de bacterias
que podrían ser tratadas por antibióticos.
La
radiografía de pacientes con bronquitis crónica es usualmente poco
informativa. Puede observarse espesamiento de la pared bronquial, pero con
baja especificidad y sensibilidad. Los hallazgos del enfisema, cuando está
presente, suelen ser mucho mas característicos. La tomografía computada
convencional y la de alta resolución son superiores a la radiografía y
permiten detectar enfisema, en sus fases iniciales.
Las
pruebas de función pulmonar son muy útiles para confirmar el diagnóstico
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La espirometría
simple (CVF y VEF1) puede ser suficiente para demostrar limitación del
flujo aéreo, con la disminución de la razón VEF1/CVF. La reversibilidad
de la limitación del flujo aéreo por broncodilatadores es más sugestiva
de asma que de EPOC.
La
EPOC limita la capacidad para el ejercicio a través de distintos
mecanismos y caminos: limitación mecánica; cambio anormal de gases;
alteración de la función cardíaca; disfunción de los músculos
respiratorios; factores nutricionales; síntomas, especialmente disnea.
ASMA
(J 45)
Concepto/Definición
El
asma ha sido definido como la obstrucción de las vías aéreas que es
reversible (no tan completamente en algunos pacientes), sea espontáneamente
sea por tratamiento; la inflamación de las vías aéreas y un aumento
de la sensibilidad de respuesta de las vías aéreas a una variedad de
estímulos.
El
asma ocupacional puede ser definido como la enfermedad caracterizada por
estrechamiento (obstrucción) variable de la vía aérea y/o aumento de la
sensibilidad de respuesta relacionada causalmente con la exposición a
agentes (polvos, vapores o humos) presentes en el medio ambiente de trabajo.
Dos
tipos de asma ocupacional pueden ser reconocidos. El primero, con período
de latencia y "sensibilización", y el asma ocupacional sin tiempo
de latencia, conocido como "asma inducido por irritante", como es
el caso del "síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas"
(SDVA o RADS). Además de los dos tipos de asma ocupacional, pueden ocurrir
síndromes asmatiformes, como el caso de la bisinosis, los efectos de polvos
de granos, y los daños observados en trabajadores de refinerías de
aluminio.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
asma ocupacional es crecientemente reconocido como la enfermedad
respiratoria, de origen ocupacional, de más alta incidencia, con importante
impacto sobre el ausentismo al trabajo. En el Reino Unido, el asma
ocupacional corresponde a 26% de todas las enfermedades profesionales
respiratorias.
Se
considera que el aumento de la ocurrencia del asma ocupacional estaría
relacionado con la creciente incorporación de nuevos productos químicos en
las industrias, y al avance de los métodos diagnósticos. El número de
sustancias causantes de asma ocupacional sobrepasaba a 200 en 1982 y,
actualmente, es estimado en más de 300 agentes.
El
LEP define una lista muy amplia de agentes y las respectivas actividades con
exposición ocupacional a los mismos: cromo, níquel, aminas aromáticas,
isocianatos orgánicos, furfural, aldehido fórmico, carburos metálicos y
los agentes enumerados en el cuadro de sensibilizantes de las vías
respiratorias.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de asma ocupacional se realiza confirmándose que se trata de
un asma bronquial, y por el establecimiento de una relación entre el asma y
el medio de trabajo.
Aunque
un paciente con asma ocupacional puede presentar un cuadro clínico típico
de disnea episódica y sibilancias asociadas a la obstrucción al flujo aéreo,
reversible con la administración de broncodilatadores, muchos pacientes
pueden presentar ataques recurrentes de "bronquitis" con tos,
producción de esputo y rinitis, como síntomas predominantes. Estos síntomas,
en un paciente previamente sano y no fumador, deben ponernos sobre la
sospecha de que puedan relacionarse con el medio laboral.
Es
esencial realizar una detallada historia (anamnesis) ocupacional. Se
debe preguntar no sólo sobre los materiales con los que trabaja, sino también
los que le rodean. Es también útil saber si otros trabajadores en el mismo
medio desarrollaran síntomas similares. La presencia de síntomas en un
desproporcionado número de trabajadores puede ayudar el diagnóstico.
Los
síntomas pueden relacionarse con trabajos concretos o con la introducción
de nuevos materiales. Es asimismo importante relacionar períodos asintomáticos,
con falta de exposición, y períodos sintomáticos con exposición al
trabajo. Esta relación es más frecuente al inicio del cuadro clínico, ya
que cuando éste progresa la sintomatología se hace más persistente y
recurrente, lo que a veces impide que el paciente pueda relacionar trabajo y
asma.
En
esta fase más avanzada es especialmente útil para el diagnóstico la
medición del flujo espiratorio máximo. La prueba debe ser realizada
en el trabajo y, comparativamente, en un período de tiempo no expuesto a éste,
durante al menos 2 a 8 semanas, procurando evitar medicación que interfiera
la prueba y anotando cualquier otra medicación broncodilatadora utilizada.
Se valorará una diferencia superior al 20% entre ambos períodos.
Las
pruebas cutáneas deben realizarse mediante prick, puesto que
realizadas de esta forma se introduce menor cantidad de alergeno y son menos
peligrosas que inyectadas intradérmicas. Un test cutáneo positivo a un
determinado antígeno tan sólo demuestra la presencia de una reacción alérgica
tipo I, pero no necesariamente implica que exista una relación causal del
asma.
Las
técnicas de laboratorio para evidenciar la presencia de anticuerpos
específicos son en general muy difíciles de lograr cuando se trata de
asmas ocupacionales, ya que, con frecuencia, los alergenos son de peso
molecular pequeño, actuando solamente como haptenos (sales de platino, por
ejemplo).
La
determinación de la IgE específica se ha logrado en alguna
sustancia (TDI, etc.), pero el hallazgo de valores altos de IgE específica
es signo tan solo de exposición, pero no necesariamente de enfermedad. Lo
mismo sucede con la presencia de precipitinas, en el caso de los asmas
retardados, siendo el hallazgo indicativo de exposición.
El
examen de esputos está especialmente indicado cuando sea difícil
diferenciar entre bronquitis y proceso bronquial alérgico. Se debe recoger
la expectoración diariamente en un frasco con alcohol de 70o,
para luego practicar secciones en bloque, teñirlas y buscar los elementos
característicos de las bronquitis alérgicas: eosinófilos, moldes de
mucosa bronquial descamada, restos de eosinófilos, cristales de Charcot
Leyden y espirales de Curshman.
NEUMOCONIOSIS
DE LOS MINEROS DEL CARBÓN (J 60)
Concepto/Definición
La
neumoconiosis de los trabajadores (de los mineros) de carbón es una
de las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos de
carbón mineral, caracterizada por el depósito de polvo en los alvéolos
pulmonares y la reacción tisular provocada por su presencia.
Es
una entidad crónica e irreversible, que puede tener una evolución lenta y
poco sintomática (formas "simples"), o evolucionar
desfavorablemente (forma "complicada"), hasta la fibrosis
masiva progresiva.
La
bronquitis crónica y el enfisema pueden ocurrir de forma
aislada o combinada.
Dependiendo
del contenido de sílice en la roca donde está el carbón, puede ocurrir,
simultáneamente, la silicosis.
Desde
el punto de vista anátomo-patológico, la lesión característica de la
neumoconiosis de los trabajadores del carbón es la mácula de polvo, una
lesión inflamatoria cerca de los bronquiolos respiratorios, de 1 a 5 mm de
tamaño, constituida por colecciones de macrófagos llenos de polvo. Las máculas
pueden confluir y formar nódulos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Los
principales factores de riesgo en la producción de neumoconiosis en los
trabajos de extracción de carbón mineral son la concentración de polvo
en el aire y el tiempo de exposición (relación dosis x respuesta). El
origen del carbón (más bituminoso o más antracitoso) está relacionado
con la probabilidad de exposición simultánea a polvo de sílice.
Además
del tiempo de exposición, la susceptibilidad individual puede
contribuir para el desarrollo de la neumoconiosis.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las enfermedades asociadas a la exposición al carbón
mineral se hace, básicamente, por la historia clínica y ocupacional y la
radiografía de tórax. Las pruebas funcionales pulmonares tienen
importancia principalmente en el seguimiento de los trabajadores y en la
evaluación de la incapacidad laboral.
En
cuanto a la historia clínica, el síntoma predominante en la
neumoconiosis de los trabajadores del carbón es la disnea de esfuerzo,
que aparece cuando el trabajador presenta un cuadro radiológico de
neumoconiosis avanzada o fibrosis masiva progresiva. Es, por consiguiente,
una manifestación relativamente tardía.
La
bronquitis crónica se manifiesta en la forma clásica, con tos y
catarro matinales por lo menos 90 días al año, por dos años consecutivos.
En
cuanto a la historia ocupacional, cabe recordar que la neumoconiosis
de los trabajadores del carbón es rara fuera de la minería de carbón; hay
casos descriptos en trabajadores de puertos que trabajaban con carbón
mineral en espacios confinados. Es de gran importancia la descripción de
cada actividad del minero en el subsuelo, relacionándola con la magnitud y
el tipo de exposición.
En
la radiografía de tórax la neumoconiosis de los trabajadores del carbón
se caracteriza por la presencia de opacidades nodulares del tipo p, q o r
diseminadas; habitualmente se inician en los campos pulmonares superiores.
En la medida en que aumenta la deposición de polvos, las alteraciones
progresan por el parénquima pulmonar, revelando un aspecto nodular difuso.
Las alteraciones visibles a los rayos x se deben básicamente al acúmulo de
polvos -las llamadas "máculas de carbón"-, mucho más que al
proceso fibrótico. Los nódulos pueden aumentar en tamaño y presentarse
conglomerados al Rx de tórax frente. Cuando se tornan mayores que 10 mm son
llamados de "grandes opacidades". Las grandes opacidades suelen
aparecer en los campos superiores y medios, normalmente son periféricas y
crecen centrípetamente, causando distorsiones importantes en la anatomía
de las estructuras intratorácicas.
Las
finalidades de las pruebas de función pulmonar en trabajadores
expuestos a polvos de carbón pueden ser definidas en: a) seguimiento
longitudinal de trabajadores expuestos o de ex-mineros; b) esclarecimiento
clínico del tipo de restricción funcional asociado a las manifestaciones
clínicas o al aspecto radiológico; c) establecimiento de incapacidad
funcional.
NEUMOCONIOSIS
DEBIDA AL ASBESTO (ASBESTOSIS) (J 61)
Concepto/Definición
La
Asbestosis es la neumoconiosis ("deposición de polvos en el
pulmón y la reacción tisular que ocurre por su presencia") causada
por la inhalación de fibras de asbesto o amianto.
Desde
el punto de vista geológico, la denominación asbesto (o amianto) incluye,
básicamente, dos tipos de fibras minerales: los anfiboles y las serpentinas.
Se distinguen entre sí por su estructura química, características físicas
de la relación longitud/diámetro, y en la durabilidad de las fibras. Estas
diferencias físico-químicas resultan en distintas respuestas biológicas
pulmonares a su inhalación.
El
representante más importante del grupo de las serpentinas es el crisotilo
(asbesto blanco), responsable por cerca de un 90% de toda la producción
mundial de asbesto. En el grupo de los anfiboles están incluidas la crocidolita
(asbesto azul), la amosita (asbesto marrón), la antofilita y
la tremolita.
Cabe
señalar que la asbestosis puede estar asociada a otros efectos del asbesto
sobre el sistema respiratorio, tales como lesiones de las pequeñas vías y
manifestaciones pleurales diversas, además de su conocida relación con el
cáncer de pulmón. Todos estos efectos pueden coexistir o se siguen en el
tiempo, produciendo una gama muy compleja de posibilidades clínicas, radiológicas
y anátomo-patológicas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
incidencia de la asbestosis depende tanto del tiempo de exposición cuanto
de la intensidad de exposición (número de fibras por volumen de aire), con
comportamiento de tipo dosis dependiente. Así, su prevalencia en distintos
grupos de riesgo varía desde su ausencia, hasta tasas tan elevadas como 20,
30 o hasta 50%.
Los
grupos de riesgo están mencionados en el LEP y, por supuesto, tienen
perfiles que siguen determinantes de orden geográfico, económico y tecnológico.
Algunas
actividades tradicionalmente de alto riesgo han sido eliminadas en distintos
países del mundo, pero el número de procesos de trabajo y puestos de
trabajo que utilizan asbesto está aumentando, inclusive en actividades
donde no se esperaba encontrar estos productos. Esto es importante para la
recuperación de la historia profesional de pacientes con sospecha de
asbestosis.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de asbestosis se hace a partir de una combinación entre
historia ocupacional y radiografía, con o sin la presencia de un cuadro clínico
característico, complementada por una evaluación funcional.
En
cuanto a la historia ocupacional cabe recordar que la asbestosis
habitualmente aparece después de 10 o más años de exposición continuada,
con una nítida relación dosis respuesta.
En
cuanto al cuadro clínico, siendo la asbestosis una enfermedad de
evolución lenta y prolongada, las manifestaciones clínicas son
habitualmente tardías. Los síntomas de fibrosis difusa debida al asbesto
no son distintos de otras formas de fibrosis intersticial difusa. Así, el síntoma
más habitual es la disnea, primero en los esfuerzos y después al
reposo, reflejando la gravedad del compromiso pulmonar. La tos, seca o
productiva, puede estar presente; este síntoma parece estar más asociado
al compromiso de las vías aéreas que al proceso de fibrosis intersticial,
y es común que aparezca en trabajadores expuestos, aún sin
"asbestosis". El dolor torácico no es frecuente, y en las
formas avanzadas su presencia puede sugerir compromiso pleural.
En
el examen físico, el hallazgo inicial es la presencia de estertores
crepitantes en el final de la inspiración profunda, en las regiones
pulmonares inferiores; no se modifican con la tos; se deben probablemente a
la apertura súbita de las vías aéreas terminales, en áreas no bien
expandidas.
La
presencia de roncus y sibilancias es rara y sugiere la concomitancia
de infección bronquial. Otros hallazgos menos frecuentes son cianosis
y dedos en palillo de tambor. En las formas avanzadas pueden
observarse taquipnea y pulso acelerado. La expansión torácica
tiende a reducirse simétricamente y especialmente en las bases.
La
evaluación de la función pulmonar en la asbestosis revela
alteraciones que son comunes a otras formas de fibrosis pulmonar. En los
estadios iniciales de la enfermedad se puede detectar hipoxemia; en pruebas
de ejercicio, la capacidad de difusión, medida a través de la respiración
única de CO (DCO) puede estar reducida. Con la evolución del cuadro, se
pueden encontrar signos típicos de enfermedad restrictiva, es decir,
reducción de los volúmenes pulmonares, la capacidad vital (CV) se afecta
primeramente, seguida de la reducción en la capacidad residual funcional
(CRF) y del volumen residual (VR), en proporciones menos acentuadas. La
relación VEF1/CVF% está, en general, preservada, mostrando ausencia de
alteraciones en grandes vías.
En
la radiografía, las alteraciones iniciales del parénquima pulmonar
son tan tenues y difusas que no tienen traducción radiológica.
Alteraciones radiográficas definidas -comunes a cualquier cuadro de
fibrosis intersticial difusa- son relativamente tardías y, frecuentemente,
sólo aparecen cuando ya se instalaron alteraciones funcionales y síntomas.
Los hallazgos radiológicos de la asbestosis pulmonar predominan en la mitad
inferior de los campos pulmonares. Se encuentran formas lineares e
irregulares, distinto del aspecto nodular de la silicosis y de la
neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Estas formas se encuadran en
las llamadas "pequeñas opacidades irregulares" (s, t y u)
de la Clasificación Internacional de las Radiografías de Neumoconiosis-OIT
(Revisión 1980).
Los
aspectos más precoces son sombras lineares tenues, de espesor variable
entre 1 y 3 mm, de aspecto reticular y con espesamiento de la trama vascular
en las bases. En esta fase, la lectura ofrece dificultades apreciables. Con
la progresión de la enfermedad, son también observables opacidades pequeñas
e irregulares, simétricamente distribuidas en los campos pulmonares medios
e inferiores. En las formas avanzadas de fibrosis pulmonar, se pueden ver imágenes
císticas, en panal de miel, con diámetro generalmente inferior a 5 mm,
siempre predominando en los campos inferiores. Son frecuentes el borramiento
de la imagen cardíaca, la obliteración de los ángulos costofrénicos,
bilateralmente, y espesamientos pleurales de mayor o menor extensión.
En
las formas avanzadas, los campos pulmonares se reducen por retracción
fibrosa, apareciendo zonas de hiperinsuflación tanto en los campos
inferiores como en los superiores.
Métodos
más sensibles han sido utilizados para reemplazar la radiografía simples
de tórax. La Tomografía Computarizada convencional, a pesar del uso
intensivo desde la década de 1970 en el diagnóstico de enfermedades del tórax,
poco aportó como herramienta de diagnóstico de las enfermedades
intersticiales difusas. Con el advenimiento de los aparatos de 4a. generación,
con nivel de resolución de 200 um (Tomografía Computarizada de Alta
Resolución), hubo un avance en la detección y calificación de las imágenes
intersticiales, incluyendo algunas neumoconiosis, como la asbestosis.
El
lavado broncoalveolar (LBA), crecientemente utilizado en Neumonología,
en el caso del asbesto puede ser útil para:
-
diagnóstico
de la exposición al asbesto;
-
establecimiento
de la actividad de la asbestosis;
-
diagnóstico
precoz de alveolitis por asbesto;
-
estudios
sobre los mecanismos patogénicos asociados a la exposición al asbesto.
Para
finalidades prácticas, el LBA puede dar indicaciones sobre exposición y
sobre diagnóstico precoz. Hallazgos de fibras en el LBA no significan
necesariamente la presencia de asbestosis, que básicamente es un diagnóstico
radiológico y/o anátomo-patológico.
Así
como en la silicosis, la biopsia pulmonar -por vía broncoscópica o
por toracotomía- es procedimiento de excepción en neumoconiosis. Dado que
la Rx puede ser normal en hasta un 20% de los casos, la biopsia puede ser
indicada en las siguientes situaciones:
-
pacientes
que presentan historia de exposición al asbesto, quejas de disnea de
esfuerzo y/o estertores crepitantes de bases, con Rx y TAC normales;
-
pacientes
que presentan historia de exposición insuficiente para el grado de
alteración radiológica;
-
casos
de alteraciones radiológicas compatibles con las causadas por la
exposición al asbesto, pero con historia ocupacional negativa;
-
casos
de cáncer de pulmón con historia ocupacional de exposición al asbesto
y Rx y TAC sin alteraciones compatibles con asbestosis.
El
mejor método para biopsia es, sin duda, a través de la toracotomía, pues
la visualización macroscópica del pulmón permite dirigir el
procedimiento. Asimismo, fragmentos mayores permiten el análisis
cuantitativo y cualitativo del residuo mineral. Sin embargo, con la
introducción de la biopsia transbronquial, debido a la facilidad de
realización, bajo costo, y por ser menos invasiva, es actualmente una
alternativa que puede traer respuestas necesarias de forma rápida y económica.
NEUMOCONIOSIS
DEBIDA AL POLVO DE SÍLICE (SILICOSIS) (J 62)
Concepto/Definición
La
Silicosis es la neumoconiosis ("deposición de polvos en el pulmón
y la reacción tisular que ocurre por su presencia") causada por la
inhalación de formas cristalinas de sílice libre (dióxido de silicio, SiO2),
incluyendo: a)silicosis nodular, también denominada "clásica"
o "pura", constituida por lesiones nodulares hialinas características,
y que, evolutivamente pueden formar conglomerados masivos extensos, pasando
a constituirse en la fibrosis masiva progresiva; b) silicosis
aguda, caracterizada por el desarrollo de proteinosis alveolar y alveolitis
fibrosante; c)fibrosis de polvos mixtos, que se puede constituir
de nódulos típicos de la silicosis nodular, acompañados de otras formas
de fibrosis, causada por sílice y por otros polvos (por ejemplo: óxido de
hierro, carbón, humos de soldadura, etc.); d) neumoconiosis por tierras
diatomáceas, con alveolitis fibrosante y reacción celular preeminente.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
los países desarrollados, la incidencia de nuevos casos de la más conocida
de las neumoconiosis está disminuyendo acentuadamente, permaneciendo los
casos antiguos, ocurridos en condiciones que, todavía, están presentes en
los países menos desarrollados. En estos, las fuentes de exposición y el número
de trabajadores expuestos han aumentado.
En
función de los factores relacionados con la exposición, la silicosis
incide más en hombres, y en nuestras condiciones, hombres relativamente jóvenes
(30-50 años). El tiempo de exposición depende de la edad de la primera
exposición y, principalmente, de las condiciones de exposición, es decir,
la concentración de polvo en el aire, el tamaño de las partículas, el
contenido de sílice en el polvo, la duración de la jornada de trabajo y la
intensidad del trabajo. Significa que el tiempo de exposición (y la
latencia) puede ser tan corto como 2 años, en situaciones críticas
(molienda de cuarzo, por ejemplo), como 20 o más años (fábricas de lozas
y porcelanas, algunas actividades de minería), con un promedio alrededor de
10 a 15 años de exposición.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de silicosis es hecho, secuencialmente, por una adecuada
historia clínica e historia ocupacional, el examen físico y los exámenes
complementarios de rutina, en especial la radiografía de tórax. Para la
evaluación del grado de compromiso funcional se realizan pruebas
funcionales, además de otros exámenes para diagnóstico diferencial. Se
destaca que la historia ocupacional y la radiografía de tórax son las
herramientas fundamentales, habitualmente suficientes para el diagnóstico
de neumoconiosis.
Así,
siguiendo la historia natural de la silicosis, se puede afirmar que, en la
gran mayoría de los casos, el cuadro clínico inicial es poco
expresivo durante muchos años después del inicio de la exposición y aún
después del diagnóstico radiológico, si este demuestra formas iniciales
de la modalidad crónica de silicosis. Los pacientes son prácticamente
asintomáticos o refieren tos no productiva o con pequeña cantidad de
expectoración por la mañana, dolores torácicos no localizados, episodios
de bronquitis o síntomas de orden general, tales como astenia, debilidad,
sudoración, etc. Llama la atención, en muchos casos, la falta de
correlación entre el cuadro clínico, con sintomatología ausente o escasa,
y el cuadro radiológico bastante sugestivo, con nódulos diseminados y, a
veces, ya con áreas de fibrosis por conglomerado de nódulos.
La
disnea de esfuerzo es el síntoma que marca el cuadro clínico de la
silicosis. Evoluciona lenta y progresivamente, terminando, en las formas
graves, por incapacitar totalmente para el trabajo. La fibrosis pulmonar,
irreversible y frecuentemente progresiva, producida por la silicosis se
acompaña de bronquitis simple, crónica y, a veces, bronquitis obstructiva
crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). En las fases finales
del proceso, la fibrosis lleva al cor pulmonale e insuficiencia
cardíaca congestiva. La asociación de la tuberculosis con la
silicosis es relativamente frecuente y constituye una complicación muy
grave, por el hecho de ser diagnosticada muchas veces tardíamente. Otras
infecciones oportunistas pueden también ocurrir, principalmente en las
formas aceleradas o complicadas.
Como
ya se ha dicho, la radiografía sigue siendo considerada la
herramienta básica para diagnosticar y evaluar la evolución de las
neumoconiosis en general, y de la silicosis, en particular. En la
situación del médico que atiende un trabajador enfermo, cualquier hallazgo
radiológico podrá ser encontrado, desde formas iniciales, de
"pequeñas opacidades", hasta formas extremadamente avanzadas, ya
de "grandes opacidades" y las complicaciones sobrepuestas.
En
cualquiera de las situaciones será imprescindible la familiaridad con la Clasificación
Internacional de las Radiografías de Neumoconiosis (Revisión de 1980,
desarrollada por la Organización Internacional del Trabajo.
En
el lenguaje de la Clasificación Internacional, se puede decir que las
pequeñas opacidades regulares, de tipo y tamaño p, q o r (con diámetro
inferior a 10 mm), se inician más comúnmente en los campos superiores,
pero su presencia en los campos medios e inferiores puede ser más
visualizada, especialmente entre los arcos costales, simétricamente
distribuidas, más en la periferia de los campos pulmonares; la confusión
con las estructuras anatómicas normales se puede producir en el caso de
lesiones iniciales y tenues, cuya lectura siempre es difícil.
La
progresión de las lesiones puede, además del aumento de profusión,
mostrar un aumento en el diámetro medio de los nódulos, llegando a la
coalescencia (ax) y a grandes opacidades A, B o C. Estas últimas,
normalmente aparecen en los campos superiores y medios, creciendo hacia los
hilios. En esta fase, pueden ser encontrados el engrosamiento hiliar (hi),
las líneas B de Kerley (kl), la distorsión de las estructuras
intratorácicas (di), y las calcificaciones ganglionares en cáscara de
huevo.
La
tomografía computarizada no ayuda al diagnóstico precoz de
opacidades pequeñas.
Las
pruebas de función pulmonar tienen importancia relativa en el
diagnóstico de silicosis y otras neumoconiosis. Sus principales
indicaciones son: a)evaluación de trabajadores sintomáticos respiratorios;
b)evaluación de disfunción y de incapacidad respiratoria; c)seguimiento
longitudinal de grupos expuestos.
La
correlación entre los hallazgos radiológicos y el estudio de la función
pulmonar es baja. En las formas incipientes de la silicosis o en las
alteraciones radiológicas de las pequeñas opacidades, las pruebas
funcionales, principalmente la espirometría, son normales y, cuando están
alteradas, se presentan como insuficiencia ventilatoria en grado leve o
moderado, con carácter obstructivo. Solamente en las formas avanzadas, con
profusión 3/3 o con grandes opacidades, puede existir alguna correlación
entre estos datos.
El
componente obstructivo o restrictivo de las alteraciones funcionales en los
portadores de neumoconiosis es uno de los temas controvertidos entre los
estudiosos del asunto. Las lesiones iniciales de la silicosis comienzan en
las pequeñas vías aéreas, razón por la cual, en la evaluación funcional
del trabajador deben ser utilizados pruebas que detecten esas alteraciones.
Así, además de la espirometría con la determinación de la capacidad
vital forzada (CVF), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo de
la CVF (VEF1), del flujo espiratorio forzado a 25% y 75% de la CVF (FEF
25%-75%) -este ya consagrado como detector de alteraciones en pequeñas
vías- se debe utilizar la curva flujo-volumen. El estudio de la curva
flujo-volumen, respirando una mezcla de 20% de oxígeno y 80% de helio
perfecciona la detección de las alteraciones de las pequeñas vías
aéreas.
La
determinación del volumen de cierre de las vías aéreas y la capacidad de
difusión pulmonar por el monóxido de carbono, gasometría arterial en
reposo y en el ejercicio, son otros exámenes que eventualmente podrán ser
utilizados en la evaluación funcional pulmonar de estos trabajadores.
La
biopsia pulmonar podrá ser excepcionalmente indicada, principalmente
en casos individuales, en una de las siguientes situaciones: a) alteración
radiológica compatible con exposición ocupacional, pero con historia
ocupacional incaracterística o ausente (tiempo de exposición insuficiente
para causar las alteraciones observadas); b) paciente con historia de
exposición a polvos o otros agentes desconocidos y aspecto radiológico
discrepante con el tipo de exposición referida; c) paciente con historia de
exposición, síntomas y señales clínicas pertinentes, función pulmonar
alterada, pero radiografía de tórax y tomografía computarizada normales;
c)en casos de disputas judiciales, en que ocurre discrepancia entre, por lo
menos, dos lectores debidamente capacitados para interpretar la
Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis.
NEUMOCONIOSIS
DEBIDA A OTROS POLVOS INORGÁNICOS (J 63)
Concepto/Definición
Además
de las clásicas neumoconiosis causadas por polvos de sílice, de asbesto y
de carbón, muchos otros polvos inorgánicos pueden provocar neumoconiosis,
sean las consideradas "benignas" o "no-colágenas", sean
las consideradas "malignas" o "colágenas", o cuadros
mixtos de clasificación dudosa.
En
el LEP están incluidas la beriliosis (causada por el berilio), las
neumoconiosis por metales duros ("hard metal disease"),
específicamente las causadas por inhalación de polvos de Cobalto y sus
compuestos, Titanio y sus compuestos, Tungsteno y sus compuestos, la
talcosis y otras silicatosis.
La
inhalación del berilio puede causar dos tipos de enfermedad respiratoria
(además de otros efectos): la "enfermedad aguda por el berilio",
y la "enfermedad crónica por el berilio" o
"beriliosis". La enfermedad aguda es un tipo de neumonitis
irritativa química causada por la inhalación de altas concentraciones
de berilio (>100 ug/m3), que puede ser seguida por una fibrosis crónica.
La enfermedad crónica o "beriliosis", es una neumoconiosis, por
lo tanto intersticial, caracterizada por la formación de granulomas
en el tejido pulmonar, asociados con alteraciones inmunológicas celulares.
Los granulomas pueden también ocurrir en otros órganos como el hígado y
el bazo.
La
neumoconiosis por metales duros ("hard metal disease") es una
neumopatía de presentación aguda y subaguda, con desarrollo de fibrosis en
el largo plazo, debida a la inhalación de polvo metálico proveniente de
carburos de tungsteno, cobalto y titanio.
Varios
estudios experimentales muestran la relativa inocuidad del tungsteno aislado
para provocar reacciones en el tejido pulmonar, lo que no ocurre con el
cobalto, que por su potencial antigénico comprobado en diversas otras
enfermedades profesionales (dermatitis de contacto y asma ocupacional), es
el agente etiológico más probable de la neumoconiosis por metales duros.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP reconoce como enfermedad profesional la "beriliosis", las
"neumoconiosis por carburos de metales duros" (específicamente
Cobalto, Titanio y Tungsteno) y las silicatosis, en las actividades
laborales indicadas como fuentes de exposición.
Criterios
Diagnósticos
El
cuadro clínico de la beriliosis se caracteriza por el compromiso pulmonar y
sistémico. El tiempo de latencia es de aproximadamente 10 a 15 años y la
enfermedad se puede manifestar muchos años después de cesada la
exposición. Los síntomas característicos son la disnea progresiva a los
esfuerzos, el dolor torácico, tos, fatiga, pérdida de peso y artralgias.
El
patrón radiológico es de opacidades difusas retículo-nodulares, a veces
asociadas con adenomegalia hiliar. El diagnóstico se hace, en general, a
partir de la radiografía, asociada a la historia de exposición comprobada
al berilio, y auxiliada por el Lavado Bronco Alveolar que demuestra cuadro
de alveolitis linfocítica.
La
biopsia transbronquial puede ayudar detectando granulomas no caseosos,
semejantes a los de la sarcoidosis. La presencia de berilio en el tejido
pulmonar biopsiado, en nódulos linfáticos, o en la orina del paciente
auxilia en la diferenciación con la sarcoidosis, y hace parte de los
criterios diagnósticos propuestos para la enfermedad crónica por el
berilio.
El
cuadro clínico de las neumoconiosis por metales duros incluye disnea a los
esfuerzos, tos seca, dolor y constricción torácicas, fiebre y pérdida de
peso con el progreso de la afección. En general, los síntomas aparecen
después de un período de "sensibilización" variable de meses a
algunos años. La radiografía de tórax muestra un patrón
retículo-nodular difuso bilateral, con áreas de "vidrio opaco",
en el inicio del cuadro. La histopatología es de neumonía intersticial
descamativa con células gigantes. Por el consiguiente, su clasificación
como "neumoconiosis" aún es incierta.
BISINOSIS
(J 66.0)
Concepto/Definición
Bisinosis
es una enfermedad aguda y crónica de las vías respiratorias, causada por
la exposición a polvos orgánicos de algodón, lino, cáñamo y sisal. La
respuesta aguda es reversible y está caracterizada por una sensación de
opresión torácica y/o dificultad respiratoria (disnea), que se presenta
tras el retorno a la exposición después de la interrupción del final de
semana, a veces referida como el "síndrome de la mañana del
lunes".
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Estudios
epidemiológicos realizados en muchos países del mundo, incluyendo países
latinoamericanos, han confirmado la presencia y la gravedad del problema de
la bisinosis. Es considerada una enfermedad altamente endémica entre
trabajadores textiles (de hilos y telas) en todo el mundo, y que aún sigue
provocado miles de trabajadores incapacitados.
La
ocurrencia de bisinosis depende de la exposición a polvos de fibras
orgánicas como el algodón, el lino, el sisal, el cáñamo, etc. La
prevalencia en grupos de riesgo puede llegar a tasas de 20, 30 y hasta 50% o
más, dependiendo, fundamentalmente, de la concentración de polvo
(comportamiento dosis-dependiente).
Criterios
Diagnósticos
Las
manifestaciones de opresión torácica ocurren usualmente dos a tres horas
después del inicio de la exposición, lo que ayuda a distinguir del asma,
que usualmente tiene manifestaciones inmediatas o tardías (6 horas o más),
a partir de la exposición a los alergenos.
Con
exposiciones de largo tiempo, tanto la tos (productiva o no-productiva) como
la disminución de la función ventilatoria, se tornan más graves. La
disnea puede ser el síntoma dominante, y es habitual el hallazgo de una
reducción del flujo espiratorio (medido por el VEF1) durante la jornada de
trabajo. En casos más avanzados son claras las evidencias clínicas y
fisiológicas de enfermedad crónica obstructiva.
En
la medida en que persisten los síntomas, el paciente evoluciona en grados,
y las alteraciones funcionales se tornan irreversibles, pudiendo llevar a la
incapacidad funcional respiratoria.
Aunque
la radiografía poco o nada informa sobre la bisinosis, ella debe ser
realizada para pesquisa (y exclusión) de otras patologías respiratorias.
NEUMONITIS
DEBIDA A HIPERSENSIBILIDAD AL POLVO ORGÁNICO (J 67)
Concepto/Definición
La
neumonitis por hipersensibilidad constituye un espectro de
enfermedades pulmonares granulomatosas, intersticiales y alveolares, que
resultan de repetidas inhalaciones y de la sensibilización por un amplio
grupo de polvos orgánicos y de sustancias químicas antigénicas, de bajo
peso molecular. También es conocida como "alveolitis alérgica
extrínseca", o "bronquiolo-alveolitis alérgica
extrínseca".
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
el LEP se enumera una lista muy amplia de agentes y las respectivas
actividades que exponen a los trabajadores los agentes causantes de esta
enfermedad profesional.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las neumonitis por hipersensibilidad se basa en los datos
obtenidos de la historia clínica y, fundamentalmente, en la historia
ocupacional, en los hallazgos radiológicos, en la función pulmonar y
exámenes inmunológicos.
Las
manifestaciones clínicas habituales, después de exposiciones periódicas,
son: falta de aire, fiebre, tos seca, malestar general y fatiga, de algunas
horas hasta pocos días. Frecuentemente tales episodios son caracterizados
como "estado gripal". La exposición continuada lleva a crisis
frecuentes de gravedad creciente, con agravamiento de la sintomatología y
pérdida del peso. Ocasionalmente no hay síntomas agudos frente a la
exposición a los antígenos, pero la reacción tisular se desencadena,
llevando a la fase crónica de la enfermedad.
Al
examen físico se nota la presencia de estertores crepitantes en las bases,
sibilancias en su fase aguda o subcrónica. Con la progresión hacia la fase
crónica, se instala un cuadro irreversible y progresivo de la enfermedad,
caracterizado por intensa hipoxia, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
En las crisis agudas se puede encontrar infiltrado pulmonar bilateral en la
radiografía del tórax. Con el avance de las lesiones se observan
opacidades regulares e irregulares dispersas por todo el parénquima
pulmonar, nítido aumento de la trama vasobrónquica y, en la fase final,
intensa profusión de las opacidades, reducción volumétrica de los
pulmones y aspecto característico de panal de abejas.
Las
alteraciones funcionales son muy variadas, pero básicamente se observa
disminución de la Capacidad Vital Forzada (CVF) y del Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo (VEF1); la disminución de la compliance
y de la capacidad de difusión indican empeoramiento del cuadro. La
hipoxemia, agravada por el ejercicio y la disminución de los volúmenes
pulmonares son característicos de la fase crónica. Algunos individuos
pueden presentar alteraciones mixtas de la función pulmonar, y el hábito
de fumar contribuye a los fenómenos obstructivos de la vía aérea.
La
demostración de anticuerpos específicos a los antígenos por
inmunodifusión doble, y la inmunidad mediada por células en los linfocitos
periféricos son las características de las pruebas inmunológicas en la
neumonitis por hipersensibilidad. Se pueden emplear tests cutáneos para
antígenos específicos. En las fases agudas se puede encontrar leucocitosis
con formas jóvenes y eosinofilia ocasional mayor a 10%.
BIBLIOGRAFÍA
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3.1.10
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA DIGESTIVO (GRUPO XI - CIE 10)
ESTOMATITIS
ULCERATIVA (K 12.1)
Concepto/Definición
La
estomatitis ulcerativa (junto con gingivitis y salivación), es una
manifestación característica del polimorfo cuadro clínico de la
intoxicación crónica, grave, por el mercurio.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
estomatitis ulcerativa es una de las manifestaciones de la intoxicación
crónica por el mercurio, principalmente de naturaleza ocupacional, y
debe ser analizada dentro de ese cuadro.
Criterios
Diagnósticos
La
tríada clásica de manifestaciones de la intoxicación crónica grave por
el mercurio está compuesta por:
-
alteraciones
de la cavidad oral: la inflamación afecta la mucosa bucal, las encías,
que se tornan esponjosas, sangran fácilmente, y los dientes se pueden
caer fácilmente;
-
temblores
finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados
por los movimientos voluntarios o intencionales;
-
alteraciones
psicológicas o conductuales, con manifestaciones de ansiedad,
irritabilidad, depresión, comportamiento regresivo,
"nerviosismo" y con manifestaciones de timidez.
El
diagnóstico de intoxicación crónica por el mercurio se completa, además
de la obvia historia ocupacional, con la determinación de mercurio en la
orina. Una buena práctica es medir en las 24 horas. En la intoxicación
mercurial se encuentran en general valores superiores a 50 mg/L.
ENFERMEDAD
TÓXICA DEL HÍGADO CON HEPATITIS AGUDA (K 71.2)
Concepto/Definición
La
Enfermedad tóxica del hígado, causada por la exposición
ocupacional a sustancias químicas hepatotóxicas, es un término que
incluye un amplio espectro de distintas respuestas del hígado, que se
pueden manifestar en el corto plazo ("aguda"), en el mediano plazo
("sub-aguda") o en el largo plazo ("crónica").
Asimismo,
las lesiones del hígado causadas por la agresión de sustancias químicas
hepatotóxicas pueden ser clasificadas en dos grupos, según un criterio que
toma en consideración la "predictibilidad", la dosis-dependencia
y tiempo-dependencia, la frecuencia de su ocurrencia, y la reproductibilidad
de las lesiones en animales:
-
Lesiones
Tipo I - las lesiones son "predecibles", dosis y tiempo
dependientes, y ocurren en la mayoría, si no en todos los expuestos a
dosis apropiadas del agente tóxico; suelen causar también lesiones en
animales.
-
Lesiones
Tipo II - son consideradas "no-predecibles", dosis y tiempo
independientes, ocurren esporádicamente; no son reproducibles en
animales.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Mucho
del conocimiento toxicológico, clínico y epidemiológico sobre los efectos
de los solventes halogenados sobre la salud humana se generó hace muchos
años, a partir de exposiciones no ocupacionales, pues muchos de los
solventes "industriales" ya fueron también utilizados como gases
o vapores anestésicos.
Actualmente,
las fuentes de exposición ocupacional son numerosas y ubicuas, presentes en
distintas ocupaciones o sectores económicos.
Los
siguientes agentes son definidos en el LEP como causantes de enfermedad
tóxica del hígado (aguda).profesionales:
Derivados
halogenados de los hidrocarburos alifáticos: Diclorometano, Triclorometano,
tribromometano, dicloro-2-etano, tricloroetano, dicloroetano,
tricoloroetileno, dicloropropano, cloropropileno, cloro-2-butadieno,
tetracloruro de carbono.
Criterios
Diagnósticos
Las
lesiones causadas por los solventes halogenados hepatotóxicos pertenecen al
grupo de lesiones "tipo I", y consisten, básicamente, en
alteraciones morfológicas hepatocelulares zonales, con acúmulo de lípidos
(esteatosis) y presencia de procesos degenerativos que llevan a la muerte de
las células (necrosis). El proceso necrótico puede afectar pequeños
grupos de células parenquimatosas aisladas (necrosis focal), grupos de
células localizadas en zonas (necrosis periportal, o centrolobular o
mediolobular), o virtualmente todas las células del lóbulo hepático
(necrosis masiva). La esteatosis puede ser zonal o más distribuida.
En
su forma aguda más grave, la necrosis hepática lleva a una ictericia
hepatocelular y a un síndrome muy semejante a la hepatitis por virus. Los
valores de la actividad de la aspartato aminotransferasa y de la alanina
aminotransferasa están, frecuentemente, muy altos, mientras la fosfatasa
alcalina está moderadamente aumentada (<3 veces su límite superior
de referencia).
Las
principales manifestaciones clínicas son fatiga, anorexia y náuseas. Los
casos más graves se manifiestan con ictericia profunda, y pueden
evolucionar hacia episodios hemorrágicos, coma, y muerte, en 2 a 4 días.
El mayor riesgo de las hepatopatías tóxicas agudas es la posibilidad de
evolución hacia insuficiencia hepática fulminante.
Asimismo,
las manifestaciones hepáticas agudas causadas por solventes halogenados
tóxicos pueden llegar acompañadas por manifestaciones clínicas originadas
en otros órganos o sistemas y/o manifestaciones sistémicas,
particularmente insuficiencia renal aguda, secundaria a la necrosis tubular
aguda por la misma etiología tóxica.
Las
alteraciones "crónicas" pueden pasar sin ser percibidas hasta la
manifestación de la insuficiencia del hígado, traducida por hemorragia de
varices esofágicas y/o Encefalopatía, secundarias a un proceso francamente
cirrótico.
El
diagnóstico diferencial de la hepatitis tóxica será con la hepatitis
infecciosa, por virus. La distinción puede ser hecha a través de la
información epidemiológica, de la exploración serológica que excluya las
hepatitis A, B y C, y por la historia de exposición a sustancias químicas
hepatotóxicas.
FIBROSIS
HEPÁTICA (E HIPERTENSIÓN PORTAL)
Concepto/Definición
La
fibrosis hepática periportal, con o sin hipertensión portal,
pertenece al cuadro de enfermedades hepáticas asociadas a la exposición
ocupacional al cloruro de vinilo. Tiene manifestaciones clínicas poco
características, consistiendo de un cuadro eminentemente histológico de
fibrosis hepática.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
fibrosis hepática es una de las manifestaciones hepáticas (consideradas
"benignas") asociadas a la exposición ocupacional al monómero
cloruro de vinilo (VC), en las plantas de polimerización del cloruro de
polivinilo (PVC) Distintos estudios muestran, que estos trabajadores tienen
riesgo aumentado de desarrollar angiosarcoma hepático, acro-osteolisis
(degeneración de los huesos de las falanges terminales), Síndrome de
Raynaud, trastornos circulatorios y alteraciones de la función hepática.
Criterios
Diagnósticos
Las
manifestaciones hepáticas no malignas debidas a la exposición al cloruro
de vinilo incluyen la hipertensión portal no cirrótica y fibrosis,
dependiendo de la naturaleza de la exposición. En casos de exposición
aguda, la hepatitis química resultante raramente progresa hacia necrosis
hepática fulminante. La exposición crónica resulta en fibrosis
periportal sin obstrucción de la vena porta, con deposición de
colágeno en el espacio de Disse, e hiperplasia de las células sinusoidales
mesenquimales, que se tornan fibróticas.
BIBLIOGRAFÍA
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3.1.11
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO
(GRUPO XII - CIE 10)
DERMATITIS
ALÉRGICA DE CONTACTO (L 23)
Concepto/Definición
El
término dermatitis de contacto se refiere al trastorno inflamatorio
de la piel, agudo o crónico, causado por sustancias químicas o por
alergenos. Los términos "dermatitis de contacto" y "eczema
de contacto" son frecuentemente utilizados con el mismo significado.
Al
contrario de la dermatitis de contacto irritativa, la dermatitis
alérgica de contacto puede ser definida como una reacción cutánea
eczematosa, inmunológicamente mediada por células-T, con respuesta
antígeno-específica de un paciente a un hapteno aplicado a la piel, y
caracterizada por un principio tardío. La piel puede llegar a mejorar
totalmente si el contacto con el alergeno es evitado, pero la hipersensibilidad
latente puede ser permanente, y las re-exposiciones suelen, habitualmente,
desencadenar la enfermedad.
El
período de incubación después de la exposición inicial puede variar de 5
a 21 días. El tiempo de reacción después de re-exposición subsecuente es
de 1 a 3 días.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
dermatitis de contacto son las dermatosis ocupacionales más frecuentes. Se
estima que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y la alérgica,
significan cerca de 90% de todos los casos de dermatosis ocupacionales. De
entre las dermatitis de contacto, las alérgicas son menos frecuentes que
las irritativas.
Por
otra parte, la gran mayoría de los agentes conocidos, de origen
ocupacional, produce sensibilización en apenas un pequeño porcentaje de
las personas (trabajadores). Por otra parte, algunos alergenos, como los de
maderas, pueden eventualmente, provocar sensibilización en un alto
porcentaje de trabajadores expuestos, que puede llegar hasta el 80%.
El
LEP enumera una gran cantidad de agentes sensibilizantes de la piel,
clasificados en: agentes químicos, productos de origen vegetal y otros.
Criterios
Diagnósticos
La
reacción típica de una persona (trabajador) sensibilizada, después de
re-exposición al contacto con un agente sensibilizante, es la aparición de
una dermatitis eczematosa en 1 a 3 días, y su desaparición dentro de 2 a 3
semanas. Con exposición intensa o exposición a agentes sensibilizantes
potentes, las lesiones pueden aparecer más rápidamente (dentro de 6 a 12
horas), y mejorar más lentamente.
La
apariencia genérica de las dermatitis de contacto alérgicas muchas veces
no es muy distinta de la apariencia de las dermatitis irritativas, y
clínicamente es imposible hacer la distinción entre ellas. Típicamente,
la dermatitis se inicia con el desarrollo de eritema, seguido de la
aparición de pápulas y vesículas. En las superficies palmares y plantares
y en los bordes de los dedos de la mano y del pié, la primera señal puede
ser la presencia de numerosas vesículas agrupadas, acompañadas de intenso
prurito. Nuevas áreas de dermatitis aparecen en la vecindad de las lesiones
originales, con posterior coalescencia, formando áreas de compromiso más
extensas. Nuevas lesiones suelen aparecer lejos, en sitios no relacionados
con las características de la exposición ocupacional, pero
inadvertidamente expuestas al alergeno a través de las manos.
Después
de exposiciones masivas a antígenos, trabajadores con alto grado de
sensibilidad pueden mostrar reacciones inmediatas, tales como urticaria y
eritema multiforme. Más tarde, toda la piel puede estar comprometida por un
cuadro dermatológico de lesiones húmedas, costrosas y exfoliativas.
Los
estadios crónicos son caracterizados por piel espesada y fisurada, con
grietas, que ocasionalmente evolucionan hacia cuadros más agudos en las
re-exposiciones al antígeno, o después de contacto con sustancias
irritantes.
La
identificación de las sustancias alergénicas -para fines diagnósticos y
para prevención de nuevos contactos y re-exposición- puede realizarse por tests
epicutáneos o patch tests. Los tests consisten en re-exponer, de
forma controlada, la piel del paciente a las sustancias químicas en
concentraciones no irritantes para la piel. Ellas son puestas de modo
ordenado e identificado sobre una cinta de Micropore, y fijadas sobre la
piel del dorso del paciente. Después de 48 horas, se saca el material y se
hace la primera lectura 30 a 60 minutos después. Una nueva lectura deberá
hacerse 24 a 48 horas después de la primera.
DERMATITIS
DE CONTACTO POR IRRITANTES (L 24)
Concepto/Definición
La
dermatitis de contacto irritativa o por irritantes resulta de
la acción tóxica directa, única o repetida, de sustancias químicas sobre
la piel, cuya respuesta puede ser inmediata o "aguda", tardía
pero "aguda", o acumulativa.
Al
contrario de las dermatitis de contacto alérgicas, no es necesaria la
sensibilización previa. La fisiopatología de las dermatitis de contacto
por irritantes no requiere la intervención de mecanismos inmunológicos.
Por consiguiente, se desarrolla en general, en los trabajadores expuestos al
contacto con las sustancias irritantes, en determinadas concentraciones, y
durante determinado tiempo.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
dermatitis de contacto son las más frecuentes entre las dermatosis
ocupacionales. Se estima que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y
la alérgica, significan cerca de 90% de todos los casos de dermatosis
ocupacionales. De entre las dermatitis de contacto, las irritativas son más
frecuentes que las alérgicas.
Estudios
epidemiológicos realizados en distintos países muestran tasas de
incidencia entre 2 y 6 casos en diez mil trabajadores/año, lo que
significa, también, que las dermatitis de contacto irritativas son,
probablemente, la enfermedad profesional más frecuente.
En
el LEP se reconocen una amplia lista de agentes causantes de dermatitis
irritativa:
-
Aceites
o grasas de origen mineral o sintético.
-
Alcoholes
y cetonas.
-
Arsénico
y sus compuestos.
-
Berilio
y sus compuestos.
-
Cemento
(aluminio silicato de calcio).
-
Derivados
del fenol, pentaclorofenol, y del hidroxibenzo-nitrilo.
-
Derivados
halogenados de los hidrocarburos alifáticos:
-
Flúor
y sus compuestos.
-
Fósforo
y sus compuestos.
-
Selenio
y sus compuestos.
-
Tolueno
y xileno.
-
Rayos
láser.
Criterios
Diagnósticos
Las
dermatitis de contacto irritativas pueden ser fácilmente diagnosticadas por
la historia clínica, y frecuentemente ocurren como "accidentes".
La
apariencia clínica varia dependiendo del irritante, pudiendo aparecer desde
ulceraciones rojas profundas (quemaduras químicas) hasta dermatitis
indistinguibles de la dermatitis de contacto alérgica aguda.
La
dermatitis irritativa acumulativa ocurre más frecuentemente que la
"aguda" o "accidental". Agresiones repetidas, por
irritantes de bajo grado, ocurren a lo largo del tiempo. En estos casos, la
sequedad de la piel y el desarrollo de grietas son, frecuentemente, los
primeros signos. Con la evolución, aparecen eritema, descamación,
pápulas, vesículas.
No
están indicados los tests epicutáneos o patch-tests.
RADIODERMATITIS
(L 57)
Concepto/Definición
El
concepto ampliado de radiodermatitis incluye un espectro de
reacciones de la piel a dosis excesivas de radiaciones ionizantes, que varia
desde la producción de eritema transitorio, hasta la producción de radiodermatitis
crónica, tardía e irreversible, pasando por la radiodermatitis
aguda.
El
concepto restringido de radiodermatitis está basado en el cuadro
crónico de la enfermedad, marcado por atrofia, telangiectasias,
alteraciones pigmentarias, o ulceración, con el antecedente de exposición
masiva a radiaciones ionizantes.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Todas
las manifestaciones cutáneas de las radiaciones ionizantes son clásicas y
han sido descriptas tanto en trabajadores que manejan los Rayos-X
(radioterapeutas, radiólogos, técnicos de rayos-X, etc.), cuanto en
pacientes que se someten a radioterapia.
Otras
actividades laborales, enumeradas en el cuadro correspondiente del LEP,
exponen trabajadores a radiaciones ionizantes, con riesgo de exposiciones a
bajas dosis, pero acumulativas, o con exposiciones masivas, de naturaleza
"accidental".
Criterios
Diagnósticos
Constituye
elemento esencial para el diagnóstico de radiodermatitis de naturaleza
ocupacional la historia de exposición repetida o exposición masiva
a radiación ionizante. El tipo de profesión puede ser auto-explicativo,
pero si hay registros de exposición documentada, serán útiles para
aclarar el diagnóstico.
Dependiendo
de la intensidad de la dosis de radiaciones y del tiempo de exposición, las
radiodermatitis pueden ser divididas en:
a)
Eritema por radiación: Es un cuadro transitorio y dura cerca de 24 a 72
horas, raramente hasta una semana. Puede ser acompañado de
hiperpigmentación por producción excesiva de melanina. No provoca
síntomas significativos en el paciente.
b)
Radiodermatitis aguda: ocurre con exposiciones más importantes,
comunes en radioterapia de cáncer, o en exposiciones ocupacionales
accidentales. El eritema descripto anteriormente no regresa, al contrario,
progresa hacia una reacción inflamatoria aguda, en la segunda semana, ya
con ampollas, costras y dolor. El color rojo puede tornarse violáceo. Con
la reducción de la inflamación y el mejoramiento del cuadro agudo a lo
largo de los meses, se forman cicatrices hipopigmentadas. Puede ocurrir
pérdida permanente de pelos y de glándulas sudoríparas en la región
afectada.
c)
Radiodermatitis crónica: es una forma de dermatitis que puede
desarrollarse lentamente en años o décadas después de grandes dosis de
radiación, sea debido a aplicaciones radioterápicas, sea por exposición
profesional o accidental. La atrofia de la piel tiende a aumentar, con
telangiectasias y áreas abigarradas de hipo e hiperpigmentación. La piel
es seca y fácilmente se daña, con recuperación muy lenta. Pelos,
cabellos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas están ausentes en
las áreas afectadas.
OTROS
ACNÉS: CLORACNÉ (L 70.8)
Concepto/Definición
Cloracné
puede ser definido como una dermatosis refractaria caracterizada por
hiperqueratosis folicular, comedones no inflamatorios, y quistes. Es un
indicador sensible de exposición excesiva a determinados hidrocarburos
poliaromáticos que contienen halógenos.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
cloracné fue descripto por primera vez a fines del siglo pasado en
trabajadores de la producción de ácido clorhídrico. Se pensaba entonces
que el agente causal seria el gas cloro, pero más tarde la etiología del
cloracné pasó a estar asociada a la exposición a los hidrocarburos
aromáticos clorados.
El
LEP incluye los siguientes agentes productores de cloracné: derivados del
fenol, pentaclorofenol y del hidroxibenzonitrilo; derivados halogenados de
los hidrocarburos aromáticos: monocloro-benceno, monobromobenceno,
hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno y bifenilos policlorados.
Criterios
Diagnósticos
El
cloracné puede ser distinguido del acné vulgaris por la
distribución de las lesiones, por la edad de aparición y la morfología.
Los criterios son: 1) exposición a un agente cloracnógeno; b) agravamiento
o aparición dentro de algunas semanas o hasta dos meses de exposición; c)
predominancia de comedones abiertos y quistes de color paja; d)
distribución atípica, como por ejemplo, en la región malar; e)
histología compatible; y f) quistes inflamatorios y abscesos en la cara,
atrás de las orejas, en el cuello, en las nalgas, en el escroto, y en los
muslos.
La
distribución de las lesiones es de extrema importancia. Es muy frecuente en
la región malar y detrás de las orejas. La nariz es muy resistente,
mientras el escroto y el pene están frecuéntente involucrados. Las axilas
son más involucradas en pacientes que han ingerido coloroacnógenos. Las
lesiones en áreas de alta fricción pueden aparecer inflamadas,
probablemente debido a la ruptura de los quistes. Finalmente, las lesiones
pueden aparecer en sitios lejanos del área de contacto, indicando que la
absorción sistémica es muy importante.
Después
de la exposición a un agente cloracnegénico, suele ocurrir un plazo de dos
a cuatro semanas, o hasta ocho semanas, antes que las manifestaciones de la
enfermedad aparezcan. La enfermedad entonces progresa y, si la exposición
es discontinuada, puede regresar después de un período de cuatro a seis
meses. En exposiciones más graves y persistentes, las lesiones pueden
permanecer activas por períodos tan largos como 15, 30 o más años, aunque
la exposición haya sido interrumpida.
OTROS
QUISTES FOLICULARES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO (L 72.8)
Concepto/Definición
El
acné o foliculitis por aceites pesados del petróleo o grasas de origen
mineral consiste de numerosas pápulas foliculares y pústulas que
ocurren en áreas de exposición más severa, como manos, antebrazos y
muslos.
El
mecanismo de acción de los aceites de corte y otros aceites y grasas
empieza por la irritación del orificio folicular y sigue con la
obstrucción del mismo.
Los
mismos agentes (aceites y grasas minerales) pueden causar otros cuadros
clínicos de dermatitis de contacto irritativa, dermatitis de contacto
alérgicas, cuadros de tipo escabiosis, y erupciones acneiformes.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Las
observaciones clásicas sobre el acné por aceites y grasas han sido
descriptas tanto en trabajadores de talleres mecánicos, para reparación de
automóviles, camiones, y otros vehículos, como en trabajadores de la
industria metalúrgica que utilizaban "aceites de corte", en su
trabajo con acero, hierro y otros metales. Con la difusión de medidas de
higiene personal y limpieza de la ropa, la incidencia de esta enfermedad
tiende a ser menor.
Criterios
Diagnósticos
El
acné por aceites y grasas se caracteriza por comedones y pápulas
foliculares y pústulas, usualmente localizadas en las manos y antebrazos,
pero pueden ser exuberantes en la región abdominal, en los muslos y en
otras áreas cubiertas, si la ropa está sucia y saturada por aceite.
Las
lesiones pueden ser clasificadas en superficiales y profundas. Las lesiones
superficiales afectan la epidermis superficial. Las lesiones profundas
afectan la dermis y el tejido subcutáneo, siendo también conocidas como
"forunculosis ocupacional".
TRASTORNOS
DE LA PIGMENTACION: LEUCODERMIA (L 81.5)
Concepto/Definición
Leucodermia
o leucoderma son términos equivalentes que significan
hipopigmentación de la piel. Vitiligo es un término impropio para
ser aplicado a la despigmentación provocada por causa ocupacional; es un
término reservado para la enfermedad idiopática o adquirida, que puede
estar asociada a anormalidades autoinmunes o endocrinas. Discromía
es una alteración del estado de la piel donde existen áreas de
pigmentación aumentada y áreas de pigmentación disminuida en el mismo
sitio o en áreas contiguas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
leucodermia o leucoderma de naturaleza ocupacional puede ser provocada por
agentes físicos y agentes químicos. Entre los agentes físicos
están las quemaduras químicas y térmicas, las radiaciones ionizantes
(radiodermitis o necrosis inducida por rayos-X), y trauma repetido sobre la
piel, todo lo cual puede producir hipo o despigmentación.
El
LEP reconoce los siguientes agentes hipopigmentantes de la piel:
-
Arsénico
y sus compuestos minerales.
-
Benzoquinona,
hidroquinona y derivados.
-
Para-ter-butil
fenol y otros derivados del fenol.
El
vitiligo afecta cerca de 1% de la población general. Los casos comprobados
de leucodermia ocupacional son relativamente más raros que la frecuencia de
vitiligo en la población general, pero pueden ocurrir epidémicamente en
determinados grupos de trabajadores expuestos.
Criterios
Diagnósticos
El
patrón dermatológico de la leucodermia químicamente inducida es
indistinguible del patrón del vitiligo.
Habitualmente
se encuentran más afectados las manos, la muñeca, y los antebrazos. La
simetría de distribución es un hallazgo común. La despigmentación puede
también aparecer en áreas que no están en contacto directo con los
agentes que la provocan, como por ejemplo, en las axilas, en los genitales,
y espalda. No han sido descritas todavía alteraciones de la pigmentación
de los cabellos de la cabeza y del color de los ojos. El antecedente o la
presencia simultánea de dermatitis de contacto es frecuente.
Refuerza
la etiología ocupacional la observación de las actividades desarrolladas
por el trabajador (utilización de la mano, por ejemplo), y la presencia de
más casos (brotes epidémicos) en la misma sección o planta de trabajo.
TRASTORNOS
DE LA PIGMENTACIÓN: "PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA" (L 81.8)
Concepto/Definición
Las
porfírias son enfermedades resultantes de alteraciones del
metabolismo de la porfirina, caracterizadas por un aumento de la excreción
urinaria de las porfirinas (porfirinuria) y de sus precursores. Cantidades
anormales de porfirinas pueden ser producidas en la médula ósea
únicamente (porfírias eritropoyéticas), en la médula y en el hígado
(porfírias eritro-hepáticas), o en el hígado, únicamente (porfírias
hepáticas).
La
porfiria cutánea tardía puede ser del tipo
"constitucional", que puede ocurrir espontáneamente, o puede
seguir a la ingestión de medicamentos o de alcohol, o puede estar asociada
a la cirrosis hepática, al linfoma, y a varias otras neoplasias.
La
otra forma de porfiria cutánea tardía es la de tipo "adquirida",
típicamente la observada en la intoxicación por organoclorados.
La
porfiria cutánea tardía, puede tener cuadro clínico dermatológico
expresivo, resultante de la acción fototóxica de las porfirinas y de sus
precursores.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP reconoce los siguientes agentes causantes de porfiria cutánea tardía:
-
Derivados
halogenados de los hidrocarburos aromáticos: monoclorobenceno,
monobromobenceno, hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno, bifenilos
policlorados.
Criterios
Diagnósticos
Constituyen
elementos esenciales para el diagnóstico de porfiria cutánea tardía:
-
fragilidad
de la piel , con fácil formación
de ampollas y su erupción provocada por pequeños traumas
superficiales, principalmente en el dorso de las manos;
-
formación
de vesículas y ampollas en áreas expuestas al sol ,
susceptibles a traumas;
-
hipertricosis
en la cara: los pelos se tornan más gruesos y oscuros, como si fuera la
barba fuera del lugar, sobre el pómulo malar y periorbitalmente;
La
porfiria cutánea tardía puede estar asociada con poca o ninguna patología
hepática, o con muy pronunciada patología hepática, dependiendo del
agente responsable por la porfiria cutánea tardía y del tiempo de
duración de la condición que produjo la porfiria.
Los
hallazgos de laboratorio incluyen niveles elevados de uroporfirinas,
las penta y hepta-carboxiporfirinas, y el ácido delta-amino levulínico en
la orina. Si la concentración es muy alta, la orina se puede tornar oscura
y puede parecer fluorescente bajo la luz ultravioleta ("lámpara de
Wood"), después de la acidificación con ácido acético o ácido
clorhídrico.
El
examen histológico de la piel revela ampollas subepidérmicas con
infiltrado inflamatorio poco denso. La línea de clivaje entre la epidermis
y la dermis está pronunciada, y las papilas dérmicas se proyectan hacia
adentro de la ampolla.
El
diagnóstico diferencial debe ser hecho con otras enfermedades
fotosensitivas, incluyendo las otras porfírias y el lupus eritematoso. Las
ampollas deben ser diferenciadas de las presentes en el pénfigo, en la
dermatitis herpetiforme, entre otras entidades.
QUERATOSIS
PALMAR Y PLANTAR ADQUIRIDA (L 85.1)
Concepto/Definición
La
queratosis palmar y plantar es el término descriptivo del
espesamiento (hiperqueratosis) localizado de la capa córnea de la palma de
las manos y de la planta de los pies, que puede ser hereditario o adquirido.
Cuando la hiperqueratosis es más generalizada, difusa, recibe el nombre de queratoderma.
La
queratosis palmar y plantar puede ser uno de los efectos de largo plazo de
la exposición al arsénico, perteneciente al cuadro conocido como
"arsenicismo", y está caracterizada por el desarrollo de
múltiples queratosis puntuales, semejantes a callos, simétricamente
distribuidas en la palma de las manos y en la planta de los pies.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
queratosis palmar y plantar causada por la exposición de largo plazo al
arsénico, puede ser encontrada tanto en poblaciones expuestas a niveles
excesivos de arsénico en el agua -"hidro-arsenicismo crónico
endémico"- como en trabajadores expuestos al arsénico
-"arsenicismo crónico".
El
hidro-arsenicismo crónico endémico, se produce por la ingesta de
agua contaminada con arsénico.
Los
efectos de la exposición ocupacional de largo plazo son:
pigmentación de la piel, hiperqueratinización de áreas de la piel
expuestas, y formación de verrugas. Estos trastornos ocurren en
trabajadores con exposición ocupacional excesiva (medida en el aire),
complementada por la evaluación del contenido de arsénico en el cabello y
en la orina.
La
exposición ocupacional ocurre actualmente en distintas condiciones, y el
LEP describe las actividades laborales más expuestas.
Criterios
Diagnósticos
La
queratosis palmar y plantar es parte del cuadro de arsenicismo crónico,
asociado, por consiguiente, a historia de exposiciones de largo plazo.
Son
habitualmente lesiones múltiples, puntuales, de diámetro entre 1 y 2 mm,
semejantes a pequeños callos, simétricamente distribuidas. Pueden llegar a
adquirir diámetro de 5 a 6 mm. Eventualmente lesiones más blandas y más
claras pueden ser observadas en el dorso de las manos y los tobillos.
Otros
efectos del arsenicismo crónico pueden ser simultáneos o aparecer más
tarde, como la enfermedad de Bowen; el carcinoma de piel de
células basales (generalmente multifocales y superficiales); el carcinoma
de piel de células escamosas (epitelioma maligno), y el cáncer de
pulmón.
Por
su carácter crónico, la determinación de mercurio en el cabello o en la
orina, puede no dar datos en el momento del diagnóstico de efectos de largo
plazo, como la queratosis palmar o plantar, ya que esas mediciones son
indicadoras de exposición.
ÚLCERA
CRÓNICA DE LA PIEL (L 98.4)
Concepto/Definición
El
cromo y sus compuestos están entre las sustancias químicas irritativas, de
origen ocupacional, más conocidas como capaces de producir úlceras
crónicas de la piel.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
ocurrencia de úlceras crónicas de la piel, debidas al cromo y sus
compuestos, raramente es un hallazgo aislado. La enfermedad pertenece a la
"familia" de efectos de la intoxicación causada por el cromo, que
incluye la dermatitis de contacto irritativa, y la irritación de la mucosa
nasal, ulceración y perforación del tabique nasal, particularmente en
trabajadores expuestos al ácido crómico, en las galvanoplastias.
En
este contexto más amplio es que se inserta el problema de las úlceras
crónicas de piel, que se pueden constituir en uno de los primeros efectos
de la exposición ocupacional al cromo.
El
LEP incluye las úlceras crónicas de la piel entre las enfermedades
causadas por los siguientes agentes:
-
Cromo
y sus compuestos: ácido crómico, cromatos, bicromatos alcalinos,
cromato de zinc.
-
Enzimas
de origen animal, vegetal o bacteriano.
Criterios
Diagnósticos
La
úlcera crómica clásica, también conocida como "úlcera
dolorosa", resulta del contacto con ácido crómico, cromatos de sodio
o potasio y dicromatos de amonio.
Las
úlceras suelen desarrollarse en áreas húmedas (como la mucosa nasal), o
en puntos de la piel donde existan lesiones previas, como abrasión, o
solución de continuidad debido a heridas causadas por agentes
punzo-cortantes. Las úlceras pueden aparecer sobre los pliegues de las
falanges de los dedos de la mano (superficie externa o de extensión), en el
punto más saliente, o cerca de las uñas, entre otras localizaciones
comunes. Tienen de 2 a 4 mm de diámetro, con el borde levantado y bien
marcado, el fondo excavado, sensibles y dolorosas, que pueden ser cubiertas
por una corteza. Es común la infección bacteriana secundaria. La
evolución es lenta, y pueden dejar cicatrices.
BIBLIOGRAFÍA
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R.M. (Ed.) - Occupational Skin Disease. 2nd. ed.
Philadelphia, Saunders, 1990. 706 p.
ALI,
S.A. - Dermatoses ocupacionais. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do
Trabalho. Rio de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 139 - 72.
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UNESP, 1995. 223 p.
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EMMETT,
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4:195-202, 1986.
ORKIN,
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Appleton & Lange, 1991. 696 p.
ZUGERMAN,
C. - Chloracne. Clinical manifestations and etiology. Dermatol. Clin.,
8:209-13, 1990.
3.1.12
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR Y DEL TEJIDO
CONJUNTIVO (GRUPO XIII - CIE 10)
INTRODUCCIÓN
Por
la naturaleza e importancia del Sistema Osteomuscular en las relaciones que
hombres y mujeres establecen con el mundo, con el "mundo del
trabajo" de modo particular, los impactos del trabajo sobre el Sistema
Osteomuscular son percibidos de modo intenso y vienen sufriendo cambios,
acompañando las transformaciones en los procesos productivos.
Las
enfermedades músculo-esqueléticas de naturaleza ocupacional incluyen un
gran número de entidades, generalmente procesos inflamatorios de
determinadas estructuras de tejidos blandos (tendinitis y sinovitis),
inducidos por sobrecarga (movimientos repetitivos), o esfuerzos directos,
laceraciones, contusiones o compresión nerviosa. Pueden involucrar la
columna vertebral, el cuello, el hombro y miembros superiores (brazo, codo,
antebrazo, muñeca y mano), la cadera y los miembros inferiores (muslo,
rodilla, pierna, tobillo y pie).
Las
lesiones que se refieren al compromiso del Sistema Vascular (Síndrome de
Raynauld secundario) y del Sistema Nervioso fueron tratadas en las
respectivas secciones.
Considerando
la importancia y las dificultades aún existentes para la caracterización
de las "Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" (LER), se optó por
insertar, en anexo, un comentario genérico sobre aspectos considerados
relevantes y actuales sobre el tema.
OTRAS
ARTROSIS (PROVOCADAS POR POSICIONES FORZADAS Y GESTOS REPETITIVOS) (M 19)
Concepto/Definición
Según
la CIE-10, en el agrupamiento de las "artrosis" (M15-M19),
el término osteoartritis es utilizado como sinónimo de artrosis
o osteoartrosis.
El
término osteoartritis lleva frecuentemente a confusión, por sugerir
inflamación de la articulación, pero es importante resaltar que no hay
respuesta inflamatoria en la osteoartritis, siendo correcto utilizar el
término osteoartrosis.
La
osteoartritis o artropatía degenerativa es un trastorno de
las articulaciones caracterizado por el deterioro y abrasión del cartílago
articular, con formación simultánea de hueso nuevo reactivo en la
superficie articular. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las
interfalángicas distales y proximales de las manos, las que soportan peso
(como las caderas y las rodillas) y las de la columna cervical y lumbar.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
A
pesar de estar ampliamente distribuida en la población, se ha demostrado
clínica y epidemiológicamente que determinadas localizaciones de artrosis
están asociadas a tipos particulares de trabajo.
Los
agentes de exposición ocupacional, potencialmente capaces de determinar un
cuadro de artrosis, previstos en el LEP, son:
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de artritis degenerativa o artrosis es hecho con base en:
En
el cuadro clínico las quejas más importantes son dolor y
limitación de movimientos articulares, de instalación gradual. En la
mayoría de los casos, los pacientes relacionan sus quejas con el trabajo
que ejecutan.
En
la historia ocupacional, se debe identificar las actividades
potencialmente generadoras del problema, a partir de una descripción
detallada del puesto de trabajo, de las tareas ejecutadas: su frecuencia,
intensidad, y movimientos realizados, posiciones de alivio y o agravamiento
de los síntomas.
El
examen radiológico del segmento comprometido puede mostrar
alteraciones de forma, con un leve aumento del volumen de las superficies
confrontantes, esclerosis subcondral, pinzamientos e irregularidad de la
interlíneas articular. En las formas avanzadas, este proceso empeora, con
la formación de osteofitos, cuerpos libres intraarticulares y geodas
subcondrales.
La
determinación de la relación de causalidad con el trabajo,
particularmente si no existen registros previos sobre el paciente, puede ser
facilitada por las siguientes características:
-
la
localización de las alteraciones, en pocas articulaciones o en una
parte específica del cuerpo (manos o codo, por ejemplo);
-
la
historia de trabajo continuado, sometido a vibraciones;
-
generalmente,
la estructura contralateral, si no es tan solicitada, está normal.
SINOVITIS
Y TENOSINOVITIS (M 65)
Concepto/Definición
Sinovitis
es el término empleado para referirse a la inflamación de tejidos
sinoviales. Es un término de amplio alcance, aplicable a cualquier proceso
inflamatorio que afecta tejidos sinoviales articulares, intermusculares o
peri-tendinosos, en cualquier lugar del cuerpo, con o sin degeneración
tisular. El diagnóstico debe ser acompañado de la especificación de los
lugares involucrados y de su etiología.
Tenosinovitis
es la inflamación de tejidos sinoviales que involucran los tendones en su
pasaje por túneles osteofibrosos, localizaciones en que la dirección de la
aplicación de la fuerza es cambiada. El término puede ser aplicado a los
procesos inflamatorios de cualquier etiología, que afectan estos tejidos,
con o sin degeneración tisular.
Las
tendinitis son inflamaciones del tejido propio de los tendones, con o
sin degeneración de sus fibras. El término, de amplio alcance, es
aplicable a todo y cualquier proceso inflamatorio de los tendones, en
cualquier lugar del cuerpo.
Cuando
los músculos afectados tienen una vaina sinovial, el proceso se denomina tenosinovitis,
y cuando no la tienen, el proceso se llama tendinitis.
Pueden
ocurrir, asimismo, las fascitis, que son inflamaciones de fascias y
de ligamentos, con o sin degeneración de sus fibras. El término es
aplicable a todo y cualquier proceso inflamatorio que afecta cualquier
ligamento o fascia, en cualquier lugar del cuerpo.
Entre
las tenosinovitis más frecuentes, pueden ser identificadas las siguientes:
a)
Tenosinovitis de los Extensores de los Dedos.
b)
Dedo en Gatillo o en resorte.
c)
Tenosinovitis de De Quervain (Tenosinovitis estenosante de la vaina del
abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar a nivel de la
estiloides radial).
Entre
las fascitis:
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
los años ´80, la observación de un número cada vez más importante de
casos de una "nueva enfermedad", detectada en brotes epidémicos y
verdaderas epidemias, en países industrializados, reflejó la detección y
el reconocimiento de que un grupo de problemas relacionados al trabajo,
rotulados como "Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" (LER),
efectivamente existía y estaba adquiriendo creciente importancia.
En
los Estados Unidos de América, por ejemplo, en 1981 fueron registrados
23.00O casos de LER, siendo 18% considerados como enfermedad ocupacional. En
1989 fueron registrados 146.000 casos, siendo 52% considerados como de
etiología ocupacional. En 1991, entre 224.000 ocurrencias, 61% de los casos
fueron definidos como enfermedad ocupacional (ERDIL, DICKERSON &
GLACKIN, 1994).
Las
Lesiones por Esfuerzos Repetitivos, muchas veces confundidas con las
Tenosinovitis, constituyen un tema controvertido, que involucra la
definición de la entidad, su verdadera incidencia, la determinación de los
factores de riesgo presentes en el trabajo, la caracterización del cuadro
clínico y la definición de los grados de incapacidad, además de los
aspectos del tratamiento y estrategias de intervención ergonómica y
prevención. Representan, en la actualidad, uno de los temas más polémicos
y de mayor interés en el ámbito de la Salud Ocupacional.
A
pesar de haber sido descripta por Ramazzini, en su clásico libro sobre las
enfermedades de los trabajadores (1713), acreditase, actualmente, que el
aparente aumento de la ocurrencia de los cuadros de LER no fue reconocido,
durante mucho tiempo, por los médicos y por los trabajadores.
Entre
los factores que han sido responsabilizados por el aumento de la incidencia
de la enfermedad están los cambios en los procesos de trabajo, con la
introducción de la automatización, la especialización y uniformización
del trabajo, las tareas repetitivas, el diseño de los puestos de trabajo.
El
término "Lesiones por Esfuerzos Repetitivos" ha sido
utilizado para caracterizar las afecciones que pueden afectar tendones,
sinoviales, músculos, nervios, fascias, ligamentos, de modo aislado o
asociado, con o sin degeneración de los tejidos, afectando principalmente,
pero no solamente, los miembros superiores, región escapular y cuello,
pudiendo tener origen ocupacional.
Las
LER resultan de los siguientes factores, simples o combinados:
-
uso
repetido de grupos musculares;
-
uso
forzado de grupos musculares;
-
mantenimiento
de postura inadecuada.
La
denominación LER es una denominación sindrómica. El diagnóstico debe
especificar la estructura afectada, orientando el tratamiento y las
conductas subsecuentes. Otro aspecto importante se refiere a que la repetitividad
es apenas uno (y no necesariamente el más importante) de un conjunto de
factores bio-mecánicos y psico-físicos, responsables por la ocurrencia del
cuadro.
Entre
las situaciones de trabajo favorecedoras de las sinovitis y tenosinovitis de
la mano, están el uso frecuente de herramientas manuales, uso inadecuado de
perforadoras y destornilladores eléctricos; trabajo en prensas inadecuadas;
procesamiento de textos y digitación de datos en teclados que a obligan la
desviación cubital; empleo de fuerza para torcer la muñeca, como en el
trabajo de las mujeres lavanderas y de limpieza y actividades de apretar con
el pulgar botones muy duros.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las Sinovitis y Tenosinovitis es esencialmente clínico y se
basa en:
En
situaciones especiales pueden ser utilizadas pruebas de laboratorio
auxiliares para el diagnóstico diferencial.
En
el Cuadro Clínico la manifestación más importante es el dolor que,
generalmente, lleva a la búsqueda de atención médica. En la mayoría de
los casos hay dificultad en definir el tipo y la localización del dolor,
pudiendo ser generalizada. Es común el relato de que el dolor es
desencadenado o agravado por el movimiento repetitivo, y en las fases
iniciales suele ser aliviado por el reposo.
El
dolor suele tener su inicio gradual, inicialmente restricto a una región
anatómica (muñeca, hombro, o codo), afectando sólo el brazo dominante,
raramente los dos. Puede empeorar con el uso del miembro y por la
exposición al frío o a cambios bruscos de temperatura.
Además
del dolor, los pacientes se quejan de parestesia, edema subjetivo, rigidez
matinal, alteraciones subjetivas de temperatura y limitación de los
movimientos.
En
algunos casos, el paciente refiere repercusiones directas sobre el trabajo,
con disminución de la productividad.
Los
síntomas sensitivos, cuando están presentes, están relacionados a la
compresión de nervios periféricos o de raíces nerviosas, correspondiendo
a su distribución.
La
determinación de la relación de causalidad con el trabajo se basa
en el cotejo de las características clínicas del caso (características
anátomo-funcionales) y con las condiciones específicas del trabajo
(gestos, posiciones, movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de
trabajo, etc.). La incidencia de lesión en otros trabajadores que ejecutan
actividades semejantes (criterio epidemiológico) refuerza el vínculo de
causalidad.
TRASTORNOS
DE LOS TEJIDOS BLANDOS RELACIONADOS CON EL USO, EL USO EXCESIVO Y LA
PRESIÓN (SINOVITIS Y BURSITIS O HIGROMAS) (M 70)
Concepto/Definición
Los
Higromas Sinoviales resultan de la degeneración mixoide del tejido
sinovial, pudiendo aparecer en articulaciones, tendones, y ligamentos. Es
característico que se origine en la sinovial de una articulación-vaina
tendinosa. Es frecuente el antecedente de traumatismo agudo o crónico
recurrente. Son tumoraciones quísticas, circunscritas, únicas o
múltiples, generalmente indoloras, localizándose, frecuentemente en el
dorso de la muñeca. En lo referente a las LER, la aparición de un quiste
sinovial es una señal inequívoca de compromiso inflamatorio localizado,
con degeneración tisular variable.
Las
"bursas" o bolsas son sacos tapizados por una membrana similar a
la sinovial; por lo general se encuentran en torno a las articulaciones o
los sitios donde la piel, los músculos o los tendones se desplazan sobre
una eminencia ósea. Anatómica y fisiológicamente las bolsas son similares
a las membranas sinoviales, de modo que están sujetas a los mismos
trastornos: a) traumatismos agudos o crónicos; b) infección aguda o
crónica; c) estados inflamatorios crónicos.
En
las "epicondilitis" la sensibilidad está localizada en el
epicóndilo, se le reconocen las siguientes causas: uno o muchos pequeños
desgarros en el tendón común de origen de los músculos extensores,
periostitis, inflamación de la bolsa avdenticia, depósito de calcio en el
tendón del extensor común, inflamación o fibrosis del ligamento anular,
contracción del músculo segundo radial y sinovitis traumática de la
articulación radio-humeral.
En
las "epitrocleitis" (o síndrome epitroclear) la inserción
anterior de los músculos epitrocleares es dolorosa. Es un síndrome menos
común y menos rebelde al tratamiento que las "epicondilitis".
Están provocadas por calsificación en la inserción de los músculos
flexores o procesos inflamatorios crónicos de los mismos. Puede haber
compromiso del nervio cubital.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
En
el LEP figuran la epicondilitis del codo, el higroma agudo y crónico de las
sinoviales del codo, el higroma de las sinoviales de la rodilla. Asimismo,
se encuentran enumeradas las principales actividades que pueden generar
estas patologías.
La
bursitis prerrotuliana puede deberse a una lesión aguda o a traumatismos
leves y repetidos. Sobre la cara posterior del olécranon existen dos bolsas
serosas que con cierta frecuencia, frente a traumatismos repetidos, pueden
dar lugar a la bursitis olecraneana.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las sinovitis, las bursitis, las epicondilitis y las
epitrocleitis de origen ocupacional es esencialmente clínico y se basa en:
La
principal característica del cuadro clínico de las epicondilitis y de las
epitrocleitis es el dolor a nivel del epicóndilo y de la epitróclea,
resultante del proceso inflamatorio local, próximo a las inserciones de los
músculos extensores y flexores, respectivamente. Los movimientos fuertes y
bruscos de prono-supinación con el codo en flexión pueden desencadenar el
cuadro de dolor, a menudo localizado en el área del epicóndilo. La
evolución del proceso, sin tratamiento, puede provocar la extensión del
dolor, ahora difuso, irradiándose hacia los hombros y las manos. El dolor
es exacerbado por el movimiento de las manos y muñecas, durante la
prono-supinación, pudiendo ser desencadenado por la palpación de la masa
muscular adyacente.
LESIONES
DEL HOMBRO (M 75)
Concepto/Definición
El
hombro, por su complejidad anatómica y funcional (es una articulación
especial que reúne 3 huesos, 4 articulaciones, 12 ligamentos y más de 15 músculos),
presenta características favorecedoras de la ocurrencia de traumas
acumulativos, siendo una localización frecuente de las tendinitis.
Con
el nombre de "periartritis de hombro" u "hombre
doloroso" se agrupan cuadros originados por dolor, impotencia funcional
y rigidez de hombro, causados por lesiones de tipo degenerativo-traumático
de las estructuras que rodean la articulación, en especial del tendón
supraespinoso, (tendinitis degenerativa, calsificación, rupturas) de la
bolsa serosa (adherencias que llevan al hombro congelado) y del tendón de
la porción larga del bíceps en su corredera (tenosinovitis dolorosa,
ruptura).
Las
lesiones del hombro resultan, principalmente, del trabajo con el brazo
elevado, agravado por el uso de la fuerza. Los cuadros más frecuentes son:
La
Tendinitis del Músculo Supra-Espinoso, junto con la tendinitis del tendón
bicipital son responsables de la gran mayoría de las incapacidades de los
tejidos blandos cercanos a la articulación del hombro, y son importantes
factores etiológicos en la rotura de éstos tendones.
La
tendinitis del supra-espinoso es favorecida por algunas características
anatómicas que llevan a isquemia local y a degeneración. Ejercicios
musculares excesivos, traumas locales y actividades repetitivas con los
brazos pueden llevar al desarrollo de cuadros clínicos de tendinitis.
La
Tendinitis Bicipital puede ser encontrada como una entidad aislada. La
tendinitis bicipital primaria puede ser debida a traumas directos e
indirectos en el hombro, ejercicios excesivos y actividades con movimientos
repetitivos.
La
evolución de las periartritis del hombro pueden afectar las estructuras óseas
y capsulares llevando al cuadro de "hombro congelado", con
completa inmovilidad, o producir la ruptura de los tendones o ruptura
parcial o total del manguito de los rotadores.
Las
tendinitis se pueden calcificar cuando afectan todo el hombro, configurando
las "tendinitis calcificasteis" o "periartritis
calcificantes", llevando al hombro anquilosado.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
A
pesar de la ausencia de datos más completos y del reconocido subregistro,
hay estudios que muestran que la prevalencia de tendinitis del hombro en la
población general es de aproximadamente un 2%. Entre trabajadores sometidos
a movimientos repetitivos y trabajos que requieran la aplicación de fuerza
en las manos, estimase que la prevalencia en los EEUU es de aproximadamente
un 8%.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de las lesiones del hombro, de origen ocupacional, es
esencialmente clínico y se basa en:
En
el cuadro clínico, el dolor es la manifestación más importante,
aunque la anatomía de la región explique la dificultad en poder localizar
con precisión su origen. La intensidad del dolor indica la extensión y
gravedad del proceso, así como su carácter, espontáneo o provocado. La
distinción entre el dolor resultante del compromiso del hombro y el dolor
originado en la columna cervical es posible a partir de los síntomas
reproducidos en el movimiento.
La
Tendinitis Bicipital o Tendinitis del Supra-Espinoso se pueden manifestar
por dolor agudo, sensibilidad local y abducción limitada por el dolor. En
la Tendinitis Bicipital puede ocurrir sensibilidad en la rotación del tendón
del bíceps al presionar el articulación abajo del surco del Bíceps, o
entonces al presionar lateralmente abajo del acromio, en la inserción del
tendón supra-espinoso.
El
diagnóstico de Tendinitis Bicipital o Tendinitis del Supra-Espinoso puede
ser definido cuando la palpación del bíceps en el surco humeral y la
pronación-supinación del brazo producen dolor.
En
la historia ocupacional es importante conocer, con detalles, la
actividad ejecutada por el paciente, el puesto de trabajo, los productos y
las herramientas de trabajo, los movimientos ejecutados, su frecuencia y
duración.
Los
exámenes complementarios (sanguíneos, radiológicos y otros) pueden
ser importantes para el diagnóstico diferencial, pero poco contribuyen para
esclarecer los cuadros desencadenados por el trabajo.
La
determinación de la relación de causalidad con el trabajo se basa
en el cotejo de las características clínicas del caso (características anátomo-funcionales)
con las condiciones específicas de trabajo (gestos, posiciones,
movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de trabajo, etc.). La
incidencia de lesión en otros trabajadores que ejecutan actividades
semejantes (criterio epidemiológico) refuerza el vínculo de causalidad.
OSTEOMALACIA
DEL ADULTO (M 83.5)
Concepto/Definición
La
osteomalacia es una enfermedad metabólica ósea o un trastorno de la
remodelación ósea. Variados trastornos endocrinos, genéticos, neoplásicos
y renales, así como ciertos fármacos pueden afectar adversamente la
homeostasis mineral y esquelética desacoplando la formación y reabsorción
ósea. Estos trastornos provocan a menudo osteopenia, término genérico
que sirve para describir una disminución patológica de la masa ósea según
la edad, sexo y raza del paciente. Existen tres tipos principales de
osteopenia: osteoporosis, osteomalacia y osteítis fibrosa.
Clínicamente,
los pacientes presentan fracturas espontáneas (sobre todo de la muñeca,
las vértebras y la cadera) a consecuencia de traumatismos menores. Cuando
es avanzada, la osteopenia resulta evidente en las radiografías
convencionales.
La
osteomalacia se debe a un déficit generalizado de la mineralización ósea
y se caracteriza histológicamente por exceso de osteoide (matriz ósea sin
mineralizar) y por disminución de la tasa de mineralización.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
exposición ocupacional al fósforo y sus compuestos (M 87.1), puede
llevar a la osteomalacia y la osteonecrosis de la mandíbula. La grave
enfermedad, muy conocida en el siglo pasado, entonces frecuente en la
industria de fósforos a partir del fósforo amarillo o blanco, es
actualmente rara, a raíz de convenios internacionales, excepto en algunos
procesos como en la industria pirotécnica.
Ahora
bien, el fósforo rojo, considerado innocuo para la salud de los
trabajadores, puede estar contaminado por el fósforo blanco, lo que
significa riesgo potencial para la salud.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de la osteomalacia inducida por tóxicos, particularmente por
la exposición al fósforo se basa en:
En
el cuadro clínico, los síntomas son a menudo sutiles, pero pueden
consistir en dolor esquelético difuso, debilidad muscular y fracturas. Las
radiografías tal vez muestren pseudofracturas (zonas de Looser). El calcio
y el fosfato séricos pueden ser normales o bajos.
FLUOROSIS
DEL ESQUELETO (M 85.1)
Concepto/Definición
La
fluorosis resulta de la deposición de flúor en el esqueleto. Se
manifiesta por el aumento de la opacidad radiológica de los huesos,
calcificación de los ligamentos intervertebrales y, en algunos casos,
manchas de los dientes.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Según
la experiencia internacional, la fluorosis ha sido provocada, en general,
por exposición ambiental, principalmente debido a la ingestión de
agua con elevados niveles de flúor.
La
ocurrencia de fluorosis de origen ocupacional es relativamente rara,
ya que la acción altamente irritante y destructiva del flúor en contacto
con las mucosas y las vías respiratorias altas obliga el alejamiento del
trabajador, y/o la adopción de medidas de control.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de la fluorosis se hace con base en:
Los
efectos sistémicos causados por la exposición prolongada al flúor aún no
son bien conocidos.
Depositado
en los huesos, el flúor puede ser reconocido al examen radiológico.
En los estadios iniciales el aumento de la densidad aparece a nivel de la
columna lumbar y pelvis, pudiendo ocurrir, también la osificación de los
ligamentos. Estudios recientes han mostrado que éstos hallazgos, en muchos
casos, no son acompañados de manifestaciones clínicas. Más tarde, la
deposición ósea puede llevar a exostosis de los huesos largos. Los
ligamentos sacro-tuberosos y sacro-isquiáticos comienzan a calcificarse,
las vértebras pueden fundirse y tornase más rígidas.
En
la historia ocupacional, se debe investigar la exposición de largo
plazo, con énfasis en la posibilidad de exposición a fuentes ambientales
de contaminación.
El
monitoreo de la exposición ocupacional puede ser hecho por medio de la
determinación de niveles de fluoruros en la orina, si es posible comparando
antes y después de una jornada, o una semana de trabajo. Los valores límites
son:
-
Flúor
urinario, al final del turno: 7 mg./l (Indica exposición).
-
Flúor
urinario, antes del turno de trabajo: 4 mg./l (Indica acumulación).
OSTEONECROSIS
(M 87)
Concepto/Definición
También
conocida como necrosis aséptica o necrosis avascular, la osteonecrosis
resulta de la disminución del aporte sanguíneo óseo provocado por un
proceso degenerativo local.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
El
LEP reconoce como agentes ocupacionales capaces de producir osteonecrosis,
el fósforo y sus compuestos, particularmente el sesquisulfuro de
fósforo, las radiaciones ionizantes, y las vibraciones
localizadas.
En
cuanto a los efectos de la exposición ocupacional al fósforo y sus
compuestos (M 87.1), la osteomalacia, ya descripta, y la osteonecrosis
de la mandíbula constituyen el cuadro más grave. Esta grave enfermedad es
actualmente muy rara debido a que prácticamente se dejó de utilizar el fósforo
blanco.
En
trabajadores sometidos a vibración localizada, la ocurrencia de
osteonecrosis está asociada al compromiso neuro-vascular, llevando a la
disminución o interrupción del aporte sanguíneo óseo, como en el caso
del Síndrome de Raynaud.
La
relación de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o
segmentarias ha sido universalmente descrito, principalmente en los países
de clima frío. Trabajos con martillos para perforar rocas o cortar piedras
en las canteras y minas, sierras portátiles para cortar madera o árboles,
perforadoras, destornilladores eléctricos, y muchas otras herramientas
manuales han sido relacionadas con la etiología del "Síndrome de
Raynaud".
El
mismo mecanismo de alteración nutricional ósea explicaría la
osteonecrosis causada por la exposición a radiaciones ionizantes.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de osteonecrosis de naturaleza profesional está apoyado en:
En
el cuadro clínico, el dolor se caracteriza por ser localizado,
pudiendo ser intenso, generalmente súbito. El examen radiológico puede
mostrar la "señal del creciente", indicando microfractura. La
centellografía ósea con uso del Tecnecio marcado puede auxiliar en el
diagnóstico, al mostrar disminución de la captación.
En
la intoxicación crónica por el fósforo blanco o amarillo, la
osteomielitis de la mandíbula generalmente comienza como un problema
dental. Si el diente es extraído, se observa eliminación de secreción
purulenta por la cavidad, que no cicatriza, lo que lleva a sospechar de un
grave compromiso óseo. Si no es tratado quirúrgicamente, el proceso
evoluciona y se extiende a otros huesos de la cara y del cráneo, pudiendo
llevar a la muerte.
En
trabajadores expuestos a vibración localizada, particularmente de los
miembros superiores, el cuadro clínico se caracteriza por el blanqueamiento
y entorpecimiento de los dedos, pérdida del control muscular y reducción
de la sensibilidad, desencadenadas por el frío. Las alteraciones neurológicas
resultan del compromiso (degeneración) de los nervios cubital y mediano.
Pueden aparecer, asimismo, alteraciones vasculares y atrofia muscular,
tenosinovitis. Las alteraciones óseas son caracterizadas por la formación
de quistes en los huesos de la mano.
La
Enfermedad de Kienböck (Osteonecrosis del semilunar), se caracteriza
por una osteocondrosis lentamente progresiva del semilunar, que puede
afectar otros huesos del la muñeca.
La
Enfermedad de Köhler es una osteocondrosis de la cabeza del segundo
metatarsiano, con espesamiento y alteraciones de la cabeza articular,
caracterizada por dolor en la segunda articulación metacarpofalángica.
OSTEÓLISIS
(M 89.5)
Concepto/Definición
La
acro-osteólisis es una alteración en el esqueleto, generalmente
localizada en las falanges distales, en las manos, debida a la necrosis ósea
aséptica de origen isquémica, provocada por una arteriolitis estenosante
ósea. Fue descrita en 1954, en el Japón, en trabajadores de la
industria de la fabricación del policloruro de vinilo (PVC) a partir
del monómero cloruro de vinilo (VC).
Es
una de las múltiples manifestaciones de la exposición al Cloruro de Vinilo
(VC), que incluyen síntomas neurológicos, alteraciones en la
micro-circulación periférica (Fenómeno de Raynaud), lesiones de piel,
alteraciones en el esqueleto (acro-osteólisis), compromiso del hígado y
bazo (fibrosis hepatoesplénica), y un efecto carcinogénico específico
(angiosarcoma hepático).
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
exposición ocupacional al Cloruro de Vinilo (VC) ocurre en los procesos de
polimerización del Policloruro de Vinilo (PVC) (cerca de un 97% del consumo
de VC), en la producción de resinas, en la industria química, y en el uso
como solvente en la industria del caucho sintético.
La
presencia de la acro-oesteólisis en trabajadores expuestos debe ser
considerada como señal de exposición excesiva, adquiriendo significado de
alerta o vigilancia relativas a otras manifestaciones más graves. Además
de la exposición, se considera que la susceptibilidad individual está
también presente en el proceso.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de Acro-osteólisis de naturaleza ocupacional está apoyado en
la presencia de síntomas característicos del Fenómeno de Raynaud (Ver
sección correspondiente), y en los hallazgos radiológicos de acro-osteólisis
en las falanges distales.
Los
hallazgos radiológicos de la acro-oesteólisis de las falanges son casi
patognomónicos.
Después
de la interrupción de la exposición y con la recalcificación de las
falanges distales, ellas pueden presentarse con imágenes radiológicas de
"palillos de tambor", con curvatura de los bordes ungueales. La
densidad radiológica es mayor que la de las falanges no afectadas. El dedo
anular está generalmente preservado.
Los
dedos afectados tienen una apariencia rolliza, las uñas son más cortas y
ovaladas transversalmente.
OSTEONECROSIS
EN LA ENFERMEDAD CAUSADA POR DESCOMPRESIÓN (M 90.3)
Concepto/Definición
La
osteonecrosis en la enfermedad causada por descompresión es un tipo
especial de necrosis ósea aséptica causada por la oclusión de pequeñas
arterias y capilares óseos, seguida de infarto en el área involucrada,
provocada por burbujas de nitrógeno formadas durante el proceso de
descompresión.
Es
la complicación más frecuente de la enfermedad decompresiva o de
exposiciones repetidas a ambientes hiperbáricos. Generalmente es una
enfermedad irreversible, de instalación progresiva y lenta, aunque existan
registros de su ocurrencia después de un único episodio de exposición.
Las
localizaciones más frecuentes de los procesos de oclusión y necrosis son
la diáfisis superior de la tibia, y la cabeza y el cuello del húmero y del
fémur. Las lesiones son generalmente múltiples y tienden a ser bilaterales
y simétricas.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
No
es una enfermedad frecuente. Las casuísticas internacionales muestran tasas
muy distintas, con prevalencias desde 1,7% hasta más de 50%. La ocurrencia
puede ser reducida con la observación estricta de las tablas de descompresión.
Asimismo, parece que la incidencia aumenta con la edad y con el número de
episodios de descompresión, con la magnitud de la presión y la frecuencia
de accidentes descompresivos relatados.
La
enfermedad decompresiva de origen ocupacional puede afectar a una amplia
gama de trabajadores en ambientes hiperbáricos: buceadores, trabajadores de
la construcción civil de túneles, exploración submarina de petróleo,
actividades de minería, aviación civil y militar, entre otras.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico es hecho con base en:
El
diagnóstico comienza con la información que el paciente trabaja o ha
trabajado bajo aire comprimido. El la historia ocupacional será importante
caracterizar el tipo de trabajo desarrollado y las condiciones de su
realización. Deberán ser investigados el número de episodios de
descompresión sufridos por el trabajador, la frecuencia de la exposición,
la magnitud de la presión y la frecuencia de accidentes descompresivos
relatados.
La
necrosis ósea aséptica es generalmente asintomática hasta que las
superficies articulares son afectadas, cuando aparece el dolor. En la fase
inicial, la necrosis puede ser detectada solamente por medio de examen
radiológico de buena calidad, interpretado correctamente. Ocurre típicamente
en el húmero, fémur y tibia.
Las
lesiones articulares, aunque asintomáticas, se caracterizan por hueso y médula
ósea desvitalizada, separados del tejido normal por una línea de colágeno
denso. La opacidad radiológica es producida por la aposición de tejido óseo
de regeneración sobre las trabéculas necrosadas. Las lesiones medulares
pueden ser muy extensas y consisten de necrosis de las trabéculas
esponjosas y de médula ósea que pueden ser calcificadas.
En
los casos más avanzados puede ocurrir un completo colapso de la articulación
afectada.
BIBLIOGRAFÍA
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WEEKS,
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and Injury. Washington, APHA, 1991. 750 p.
3.1.13
- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA
GENITOURINARIO (GRUPO XVI - CIE 10)
INTRODUCCIÓN
Del
capítulo "enfermedades del sistema génitourinario" hacen parte
todas las enfermedades glomerulares, la enfermedad renal tubulointersticial,
la insuficiencia renal, la litiasis urinaria, otros trastornos del riñón y
del uréter, enfermedades de los órganos genitales masculinos, enfermedades
de los órganos genitales femeninos, trastornos de la mama, y otros
trastornos del sistema genitourinario.
ENFERMEDAD
GLOMERULAR CRONICA (N 03)
Concepto/Definición
La
lesión de los glomérulos resulta en una variedad de signos y síntomas de
enfermedad, incluyendo proteinuria causada por la permeabilidad alterada de
las paredes capilares, hematuria causada por la ruptura de las paredes
capilares, azoemia causada por la filtración perjudicada de desechos
nitrogenados, oliguria o anuria causadas por la reducida producción de
orina, e hipertensión causada por la retención de fluidos y disturbios en
la homeostasis renal. La naturaleza y gravedad de la enfermedad en un
determinado paciente depende de la naturaleza y gravedad de la lesión
glomerular.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Se
estima que dos tercios de los pacientes con insuficiencia renal crónica,
que necesitan de hemodiálisis, tienen algún tipo de enfermedad glomerular.
En
las exposiciones ocupacionales, el mercurio causa alteraciones estructurales
de la membrana basal glomerular, con alteración de la permeabilidad y
consecuente proteinuria glomerular selectiva.
El
LEP reconoce como causante de glomerulopatía crónica la exposición al
mercurio, en actividades ejemplificadas en el mismo.
El
mercurio puede producir diferentes efectos en los riñones dependiendo de la
forma bioquímica del metal y de la naturaleza de la exposición. Compuestos
inorgánicos de mercurio son ejemplos clásicos de agentes que causan
necrosis tubular aguda. Si el paciente puede ser mantenido por diálisis, la
regeneración de las células tubulares puede ocurrir. Estas alteraciones
pueden ser seguidas por alteraciones ultraestructurales consistentes con
lesión celular irreversible, incluyendo daño de la mitocondria, liberación
de las enzimas lisosómicas, y ruptura de las membranas celulares.
Aunque
las altas dosis de cloruro mercúrico sean directamente tóxicas para las células
tubulares renales, la exposición crónica a bajas dosis de sales de
mercurio o mismo a vapores de mercurio pueden provocar glomerulonefritis
membranosa, secundaria a depósitos de complejos inmunes circulantes, en la
membrana basal del glomérulo. Pacientes con nefropatía mercurial
presentan, habitualmente, proteinuria y ocasionalmente, síndrome nefrótico
sin insuficiencia renal.
Criterios
Diagnósticos
La
glomerulopatía crónica no es, en si misma, una enfermedad. Representa el
estadio evolutivo de cualquiera de las enfermedades glomerulares primarias o
secundarias, previamente al desarrollo de enfermedad renal terminal. Se
manifiesta generalmente por pérdida progresiva de la función renal,
proteinuria glomerular, sedimentos urinarios anormales y tamaño renal
disminuido.
La
enfermedad renal resultante de la exposición crónica al mercurio es,
presumiblemente, de origen inmunológico. La expresión clínica típica del
daño renal causado por el mercurio es una proteinuria del tipo glomerular,
aislada o haciendo parte de un cuadro de síndrome nefrótico característico.
El
síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5
g/24hs.), hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia), edema,
hiperlipidemia, y lipiduria.
NEFROPATÍA
TÚBULO-INTERSTICIAL INDUCIDA POR METALES PESADOS (N 14.3)
Concepto/Definición
La
nefropatía tubulo-intersticial inducida por metales pertenece al
grupo de alteraciones renales crónicas en las que ocurre predominio de
alteraciones generalizadas o localizadas del área tubulo-intersticial sobre
lesiones glomerulares o vasculares. No existe lesión primaria de los túbulos
renales o del espacio intersticial. El área tubulo-intersticial de los riñones
es afectada apenas secundariamente.
Las
modificaciones tubulares pueden ser divididas en proximales (síndrome
tubular proximal), que se manifiestan por proteinuria tubular, glucosuria,
fosfaturia y aminoaciduria; distales (síndrome tubular distal), que se
manifiestan por pérdida de las capacidades de acidificación y de
concentración de la orina.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
Se
estima que cerca de un 30% de todos los casos de insuficiencia renal crónica
resultan de enfermedades tubulo-intersticiales.
En
relación a la exposición ocupacional, la modificación prevalente de la
función tubular proximal es causada principalmente por metales pesados (en
particular cadmio, plomo y mercurio). El cadmio, en casuísticas limitadas,
ha sido implicado como causante de síndrome tubular distal. El síndrome
tubular distal es de ocurrencia rara, cuando se compara con la alta
frecuencia de las alteraciones tubulares proximales.
El
LEP reconoce como agentes causantes de nefropatía tubulointersticial crónica
la exposición al cadmio, mercurio y plomo, en las actividades
ejemplificadas.
Criterios
Diagnósticos
La
principal manifestación de lesión renal crónica por el cadmio es la
proteinuria tubular (b2-microglobulina y proteína ligada al retinol),
pudiendo haber también otros efectos tubulares como aminoaciduria,
glucosuria y fosfaturia. El diagnóstico ocurre con la presencia de más de
2 g de proteinuria tubular (b2-microglobulina, proteína ligada al retinol
etc.), en orina de 24 horas, en pacientes expuestos crónicamente al cadmio.
Aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria asociada a calciuria y litiasis renal
refuerzan el diagnóstico.
Estos
hallazgos significan daño selectivo del túbulo proximal. Sin embargo, son
descritas también proteinuria glomerular (albúmina y transferrina) y
acidosis tubular renal, sugiriendo lesión glomerular y del túbulo distal.
El cadmio puede actuar también sobre el metabolismo del calcio, provocando
hipercalciuria y litiasis renal.
La
excreción urinaria de cadmio mayor a 10 mg/g de creatinina sugiere que la
enfermedad está presente.
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA (N 17)
Concepto/Definición
La
insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por disminución
relativamente rápida de la función renal. Clínicamente, está casi
siempre asociada a un aumento diario de los niveles séricos de creatinina y
urea por encima de 0,5 y 10 mg/dL, respectivamente. La oliguria (flujo
urinario < 400 mL/día) es común, pero en algunas casos el débito
urinario puede exceder este límite. La insuficiencia renal aguda puede ser
agrupada en tres categorías diagnósticas: pre-renal (perfusión
inadecuada), post-renal (obstrucción) y renal.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
insuficiencia renal es una afección relativamente frecuente, y su
incidencia en poblaciones de países industrializados ha sido estimada en 2
cada 100 mil habitantes. Se estima, asimismo, que cerca de un 20% de los
casos pueden ser debidos a sustancias nefrotóxicas, entre ellas
medicamentos y sustancias presentes en el ambiente de trabajo.
El
LEP reconoce como causantes de insuficiencia renal aguda la exposición a
los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, en actividades
ejemplificadas en el mismo.
El
tetracloruro de carbono (CCl4) es, probablemente, el compuesto más
nefrotóxico de esta clase de sustancias y las intoxicaciones agudas por
este compuesto son fatales en cerca de un 30% de los casos.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de insuficiencia renal aguda se basa fundamentalmente en el
cuadro clínico y los exámenes de laboratorio.
Las
intoxicaciones agudas por hidrocarburos alifáticos halogenados pueden
causar lesión del hígado y de los riñones. El efecto predominante del tóxico
depende de la vía de absorción. Generalmente la inhalación lleva a
efectos predominantes en el sistema renal. Manifestaciones renales, con o
sin compromiso hepático, aparecen siete a 10 días después de las
manifestaciones sistémicas iniciales. Inicialmente, ocurre una disminución
del débito urinario, que puede llegar a anuria, acompañada de un síndrome
hemorrágico con hematuria macroscópica.
Aunque
no son signos patognomónicos, los hidrocarburos causan grados elevados de
hematuria y proteinuria, no encontrados en otras causas de insuficiencia
renal aguda.
El
mecanismo patogenético de acción de los hidrocarburos alifáticos
halogenados, determinando necrosis tubular aguda, todavía no es bien
conocido. Para el tetracloruro de carbono se ha propuesto que la acción tóxica
se debe a la formación del radical libre CCl3-, el cual llevaría
a una lesión celular a nivel del retículo endotelial.
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA (N 18)
Concepto/Definición
La
insuficiencia renal crónica es una condición clínica resultante de
múltiples procesos patológicos que llevan a alteración e insuficiencia de
las funciones renales excretoras y reguladoras. Es un cuadro generalmente
irreversible. El conjunto clínico de señales y síntomas del estadio
terminal de la insuficiencia renal es conocido como "síndrome urémico".
En
general el paciente adulto no percibe la evolución de la insuficiencia
renal hasta que la tasa de filtración glomerular (TFG) haya disminuido a 20
ml por minuto.
Ocurrencia
y Exposición Ocupacional
La
insuficiencia renal crónica es de ocurrencia universal y es provocada por
un gran número de enfermedades como: glomerulonefritis, hipertensión
arterial, anormalidades congénitas, diabetes, infecciones renales y también
secundariamente a la exposición crónica a sustancias nefrotóxicas, o como
secuela de lesión renal aguda.
Se
estima que cerca de un 50% de los casos de insuficiencia renal crónica son
de origen indeterminado. A pesar del gran número de trabajadores
potencialmente expuestos a sustancias nefrotóxicas, no se conoce la
proporción de casos de insuficiencia renal crónica rotulados como
"idiopática", atribuibles a la exposición repetida a
nefrotoxinas ocupacionales, en bajas dosis.
Toda
enfermedad renal crónica, sea por modificación prevalente de la hemodinámica
renal, sea de la función glomerular o de la función tubular, puede
evolucionar hacia un cuadro terminal de insuficiencia renal. Entre las
sustancias que pueden causar enfermedad renal crónica, pueden ser
mencionados el plomo, el mercurio y el cadmio.
El
LEP reconoce el plomo, mercurio y cadmio como agentes causantes de
insuficiencia renal crónica.
Criterios
Diagnósticos
El
diagnóstico de insuficiencia renal crónica es clínico y de laboratorio.
El "síndrome urémico" resulta de trastornos funcionales de
muchos sistemas orgánicos, aunque el predominio de síntomas específicos
pueda variar de paciente a paciente.
Entre
los hallazgos de laboratorio se pueden mencionar la disminución del volumen
de filtración glomerular que, en general, es de cerca de 120 mL/min, y el
aumento de compuestos nitrogenados plasmáticos, urea (valor de referencia
7-18 mg/dL) y creatinina (valor de referencia 0,5-1,2 mg/dL). La tasa de
filtración glomerular puede ser estimada por la depuración de la
creatinina. El "síndrome urémico" se manifiesta cuando la tasa
de filtración glomerular baja a menos de 10 mL/min.
El
cuadro clínico renal de la intoxicación crónica por el plomo puede
presentarse con hipertensión arterial, generalmente elevada, hiperuricemia
y frecuentemente, gota. En las fases avanzadas de la enfermedad aparecen
signos y síntomas de insuficiencia renal crónica. El hallazgo de gota en
pacientes con insuficiencia renal crónica sugiere fuertemente nefropatía
por plomo.
La
exposición crónica al plomo produce dos tipos de alteraciones anátomo-funcionales
en los riñones: un daño a nivel vascular, más precisamente
arteriolar (nefroangioesclerosis) y un daño a nivel tubular por
efecto lesivo directo del plomo sobre la célula tubular, o por isquemia
secundaria a la disminución de la perfusión renal. Estas alteraciones se
encuentran combinadas en un único cuadro patológico.
El
diagnóstico se hace en base a la ausencia de historia anterior de nefropatía
y/o hipertensión arterial en trabajadores con exposición prolongada al
plomo, con demostración de un estado de intoxicación actual o anterior, y
en la presencia de un cuadro clínico y, eventualmente, anátomo-patológico
de compromiso vascular renal.
Los
signos sistémicos de intoxicación crónica por el plomo deben merecer
atención médica, pues suelen ocurrir antes de la nefropatía ser
evidenciada clínicamente.
BIBLIOGRAFÍA
GOYER,
R.A. - Environmentally related diseases of the urinary tract. Med.
Clinics North America, 74(2):377-89, 1990.
GREENBERG,
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Press/National Kidney Foundation, 1994. 427 p.
HATHAWAY,
G. y cols. - Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd.
Ed. New York, Van Nostrand Reinhold, 1991. 666 p.
HOOK,
J.B. & GOLDSTEIN, R.S. (Eds.) - Toxicology of the Kidney. 2nd.
ed. New York, Raven Press, 1993. 558 p.
SANTOS
Jr., E.A. - Rim e Trato Urinário. In: MENDES, R. (Ed.) - Patologia do
Trabalho. Rio de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 329-47.
4.
PROCEDIMIENTOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA NATURALEZA
PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD Y ELABORACIÓN DEL LAUDO TÉCNICO
Esquemáticamente,
las siguientes tareas constituyen atribuciones típicas de las Comisiones Médicas:
|
CONFIRMAR
(O NO) EL DIAGNÓSTICO
|
Para
esta confirmación la Comisión Médica podrá considerar el diagnóstico médico
y los exámenes complementarios aportados por el trabajador-paciente y la
Aseguradora correspondiente y, a su criterio, repetir o agregar otros exámenes.
|
DETERMINAR
LA NATURALEZA PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD |
Para
la caracterización de la exposición, actual o anterior, la Comisión Médica
podrá tener en consideración o recolectar información sobre:
1.
Historia profesional;
2.
Informaciones que pueden ser provistas por las Aseguradoras o empresas
autoaseguradas:
2.1.
Informaciones relativas al proceso de trabajo, o al puesto de
trabajo del trabajador, particularmente informaciones sobre sustancias
químicas, presencia de agentes físicos y biológicos, potencialmente
generadores de daño para la salud de los trabajadores;
2.2.
Indicadores de exposición, en caso de que existan y sean aportados por las
Aseguradoras y empresas autoaseguradas, sobre la(s) empresa(s) donde el
trabajador está o estuvo empleado, y que sean aceptables desde el punto de
vista técnico-científico;
2.3.
Informaciones de salud, que consten en los registros médicos del
trabajador, como por ejemplo, resultados de exámenes periódicos e
informaciones sobre enfermedades atendidas.
3.
Informaciones disponibles en la literatura técnico-científica.
|
DEFINIR
EL CARACTER Y GRADO DE LA INCAPACIDAD
|
Seguir
los procedimientos establecidos en los Baremos.
|
ELABORACIÓN
DEL DICTAMEN TÉCNICO SOBRE EL DIAGNÓSTICO, LA NATURALEZA
PROFESIONAL Y EL CARACTER Y GRADO DE LA INCAPACIDAD
|
|